КЛИНИЧЕСКАЯ И ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КАРТИНА ПРИ ОТРАЛЕНИИ КУМАРИНАМИ У СОБАК

Отравления - заболевания, развивающиеся вследствие экзогенного воздействия на организм животного различных соединений в количествах, вызывающих нарушения физиологических функций и создающих опасность для жизни [2]. Основными этиологическими факторами отравления животных кумарином является нарушение техники безопасности работы с ядами при дератизации. При этом как правило отравлении происходит алиментарным путём при попадании родентицидов в корм или поедании отравленной приманки, которые для большей привлекательности выпускаются фирмами-производителями с различными ароматическими и вкусовыми добавками для возбуждения аппетита у крыс и мышей.

Так же отравление может быть вызвано самолечением или нарушением указаний врача при применении лекарственных препаратов, содержащих кумарины.

Кроме того, отмечаются случаи злоумышленного скармливания животным отравленного корма с целью причинить ущерб владельцу животного.

В патогенетическом аспекте отравление кумаринами является химической травмой, развивающейся вследствие внедрения в организм токсической дозы вещества со специфическим действием, нарушающим функции свёртываемости крови. Токсикогенный эффект проявляется в самой ранней клинической стадии отравления - токсикогенной, когда токсический агент находится в организме в токсической дозе. Одновременно включаются и развиваются процессы адаптационного характера, направленные на восстановление гомеостаза. Компенсаторные реакции и восстановительные процессы наряду с признаками нарушений структуры и функций различных органов и систем организма составляют содержание второй клинической стадии отравления - соматогенной, продолжающейся от момента удаления или разрушения токсического вещества до полного восстановления функций или гибели организма [1].

Главным образом по клиническому течению у собак различают две формы отравления антикоагулянтами: острую и хроническую. При остром отравлении из-за резкого увеличения порозности сосудов и снижения способности тромбообразования крови, наблюдаются кровотечения из носа, покраснение и кровоизлияния в слизистых рта и глаз. Температура тела, как правило, остаётся в пределах нормы или слегка понижена. В результате патологических изменений в почках, мочевом пузыре, мочевыводящих путях отмечается гематурия. Развитие острого катарально-геморрагического воспаления в желудочно-кишечном тракте приводит к абдоминальным болям (животное горбится, отказывается от приёма корма) и появлению мелены. Тургор кожи снижен в следствие обезвоживания. В результате остро развивающегося отёка лёгких возникает затруднение дыхания и одышка, кашель с отхаркиванием кровавой пены или слизи. Дыхание учащённое, поверхностное, слышны хрипы. Из-за перераспределения и централизации в организме циркулирующей крови отмечается побледнение непигментированных кожных покровов. Кровоизлияния в головном мозге становятся причиной необратимых изменений. В результате животное становится апатичным, отмечается шаткая походка, судороги, парезы, параличи.

При хроническом отравлении в следствие постоянного внутреннего кровотечения отмечается анемия. Температура тела в пределах нормы или слегка понижена. Развивающийся в почках цирроз приводит к гематурии. Постоянное кровотечение из слизистых оболочек становится причиной образования черно-коричневой каймы на деснах. Кровоизлияния в суставные капсулы и гематомы в области суставов приводят к хромоте и ограничению подвижности суставов. Могут появляться петехии на коже и слизистых из-за увеличения порозности сосудов и низкой способности крови к сворачиванию. В результате поражения желудочно-кишечного тракта у животного снижается аппетит, отмечается кровавая диарея, худоба. В результате обезвоживания снижается тургор кожи. В печени развиваются дистрофические процессы, а затем и цирроз или некроз, в результате чего может отмечаться желтушность кожи, слизистых оболочек и склер.

После попадания в желудочно-кишечный тракт яд оказывает раздражающее и токсическое действие на его слизистую оболочку, вызывая острое катарально-геморрагическое воспаление. После всасывания в кровеносное русло метаболиты яда оказывают токсическое действие на печень, вызывают дистрофические изменения в паренхиме органа, которые в свою очередь провоцируют нарушение метаболизма протромбина, проконвертина, витамина К и др. факторов свёртывания крови. В результате увеличения порозности и повреждения стенок сосудов, вызванного токсическим действием яда, а также нарушения свёртываемости крови происходит кровоизлияние в органы и ткани организма животного. Постепенное скопление в полостях альвеол и просвете бронхов лёгкого геморрагического экссудата способствует медленному наступлению асфиксии, которая влечёт компенсаторное эмфизематозное расширение участков лёгкого. Так же токсическое действие яда вызывает образование геморрагий и гемотранссудации в слизистых оболочках мочеполовой системы, развитие серозно-геморрагического лимфаденита, массивное диапедезное кровоизлияние в головной мозг. Геморрагический менингоэнцефалит вызывает в свою очередь угнетение центральной нервной системы и регулирующих центров. В результате массового внутреннего кровоизлияния из-за снижения объёма циркулирующей крови резко падает артериальное давление. В итоге суммация патологических эффектов вызывает паралич дыхательного и сердечно-сосудистого центра, что и становится причиной смерти.

Диагноз отравление кумарином и его производными ставится на основании анамнеза, клинических симптомов интоксикации, результатах химико-токсикологического, спектрального и гистологического исследований, ответной реакции организма на лечение.

Отравление кумарином и его производными следует дифференцировать от отравления другими антикоагуляционными ядами (табл. 1) [3].

Таблица 1.

Дифференциальный диагноз при отравлении антикоагулянтами на основе специфики кровотечений

Также отравление кумарином и его производными следует дифференцировать от других возможных причин кровотечений: синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, наследственного дефицит факторов свертывания, болезнь Виллебранда, тромбоцитопении или функциональных нарушений тромбоцитов, болезней печени, инфекционных болезней и т.д.

Список литературы:

1. Жаров А.В. Патологическая анатомия животных: Учебник. – 2-е изд., перераб. и доп. – СПб.: Издательство «Лань», 2013. – 608 с.
2. Жуленко В.Н., Рабинович М.И., Таланов Г.А. Ветеринарная токсикология. [Электронный ресурс]: Учебник. – URL: http://медпортал.com/veterinariya_726/veterinarnaya-toksikologiya.html (Дата обращения 02.03.2017г.).
3. Смердова М.Д., Климова Е.А. Патологическая анатомия, секционный курс, судебно-ветеринарная экспертиза [Электронный ресурс]: учебно-методический комплекс. – URL: http://www.kgau.ru/distance/vet_03/patanatomia/02_07_sms.html (Дата обращения 02.03.2017г.).