Статья опубликована в рамках: LXXXIX Международной научно-практической конференции «Научное сообщество студентов: МЕЖДИСЦИПЛИНАРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ» (Россия, г. Новосибирск, 19 марта 2020 г.)
Наука: Медицина
Скачать книгу(-и): Сборник статей конференции
НЕФРОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ПРИ ОСТРОМ КОРОНАРНОМ СИНДРОМЕ
Введение. Острый коронарный синдром (ОКС), включающий нестабильную стенокардию и инфаркт миокарда (ИМ), нередко сопровождается нарушением функции почек, которое имело место до коронарного события, либо появилось вследствие сердечной недостаточности или введения контрастных веществ. Эпидемиологические исследования фиксируют увеличение числа пациентов с коморбидным нарушением функции почек. Например, по данным американской национальной госпитальной базы данных в течение 8 лет число пациентов с терминальной почечной недостаточностью и диагностированным ИМ увеличилось в 1,5 раза, при этом госпитальная летальность возросла с 22 до 25% Среди поражений почек чаще определяется хроническая болезнь почек (ХБП), которая обычно вызывается артериальной гипертензией или сахарным диабетом. По данным регистра ACTION критерии ХБП выявили у 31% пациентов с ИМ без подъема ST и у 43% при ИМ с подъемом ST [2]. Частота острого повреждения почек составила 16%, в том числе 4% с тяжелым повреждением. Сниженная функция почек хроническая или острая – независимый фактор неблагоприятного прогноза ОКС. Не случайно уровень креатинина включен в шкалу прогноза GRACE. Другими ренальными предикторами могут быть расчетная скорость клубочковой фильтрации (рСКФ), клиренс креатинина и цистатин С [3,4]. Большая тяжесть поражения почек приводит к повышению госпитальной и отдаленной смертности, риска сердечно-сосудистых осложнений.
Задачи исследования. Установить повышенный риск возникновения почечной дисфункции у пациентов с острым коронарным синдромом по отношению к пациентам без него.
Материалы и методы. Были исследованы семьдесят историй болезни пациентов ГБУЗ «ООКБ» г. Оренбурга в возрасте от 39 до 80 лет, 32 мужчины и 38 женщин. Пациенты были разделены на две группы, 35 человек с острым коронарным синдромом и 35 пациентов без него. Были изучены показатели: рост, масса тела, индекс массы тела, общий анализ крови, общий анализ мочи, биохимический анализ крови и скорость клубочковой фильтрации. Больше внимания уделялось скорости клубочковой фильтрации, а также значениям креатина.
Результаты исследования и их обсуждение. В ходе исследования было выявлено, что средние показатели креатинина и скорости клубочковой фильтрации в обоих группах резко отличаются
Тот факт, что среди пациентов с острым коронарным синдромом часто встречаются лица с хронической болезнью почек (ХБП), объясняется высоким риском развития сердечно-сосудистых заболеваний при сниженной функции почек. Именно сердечно-сосудистые заболевания являются основной причиной смерти пациентов с ХБП, причем риск смерти от сердечно-сосудистой патологии превышает риск развития терминальной стадии почечной недостаточности. В основе тесной взаимосвязи этих двух патологий, возможно, лежат некоторые общие патогенетические механизмы – например, хроническое воспаление и/или эндотелиальная дисфункция.
Заключение. У пациентов с острым коронарным синдромом коморбидное снижение функции почек затрудняет диагностику, ухудшает прогноз, уменьшает эффективность реперфузии и повышает риск кровотечений. Важно стремиться лечению, основанному на доказательствах, в соответствии с имеющимися рекомендациями авторитетных профессиональных сообществ. Вместе с тем, существующие рекомендации по ведению пациентов в условиях коморбидности менее надежны, поскольку основаны на данных когортных исследований и анализе подгрупп рандомизированных исследований. Поэтому для наиболее распространенных коморбидных состояний, к которым, несомненно, следует отнести нарушение функции почек, необходимы соответствующим образом спланированные исследования и отдельные клинические рекомендации.
Список литературы:
- European Society of Cardiology (editorial). Eur. Heart J. 2013; 24: 8–12.
- Fox K.A.A. Registries and surveys in acute coronary syndrome. Eur. Heart J. 2010; 27: 2260–2262.
Оставить комментарий