ВЛИЯНИЕ  ФИРУТАСА  НА  СОСТАВ  ФОСФОЛИПИДОВ  СЫВОРОТКИ  КРОВИ  КРОЛИКОВ  ПРИ  ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ  АТЕРОСКЛЕРОЗЕ

Пак  Виктория  Александровна

Нурмухамедова  Зулфия  Хабибуллаевна

Файзиева  Хилола  Хайруллаевна

Турсунова  Нилюфар  Абдуллаевна

студенты  3курса,  кафедры  «Фармакологии»  ТашПМИ,  Республика  Узбекистан,  г.  Ташкент

E-mail:  Shahida63@inbox.ru

Зияева  Шахида  Тулаевна

научный  руководитель,  канд.  мед.  наук,  доцент  кафедры  «Фармакологии»  ТашПМИ,  Республика  Узбекистан,  г.  Ташкент

Актуальность.  Известно,  что  при  заболеваниях  сердечно-сосудистой  системы,  в  том  числе  атеросклероза  кровеносных  сосудов,  резко  нарушается  состав  фосфолипидов  биомембран  и,  вследствие  этого,  основные  свойства  последней:  микровязкость  и  проницаемость,  что  в  последующем  приводит  к  деструкции  клеточной  мембраны  [2,  с.  230].  Важная  физиологическая  роль  фосфолипидов  определяется,  прежде  всего,  тем,  что  они  входят  в  состав  белково-липидных  комплексов  мембран,  митохондрий,  лизосом,  эндоплазматического  ретикулума,  ядра  и  других  органов.  Среди  них  особое  значение  имеет  «цементирующая»  функция  этих  веществ  в  биологических  мембранах.  Фосфолипиды,  наряду  с  холестерином,  составляют  их  липидный  слой,  причем  холестерин  контролирует  подвижность  жирно-кислотных  цепей  фосфолипидов  и,  следовательно,  влияет  на  проницаемость  мембран  [6,  с.  190].

Цель  исследования.  В  связи  с  этим  нами  исследовалось  влияние  фирутаса,  в  сравнении  с  никотиновой  кислотой,  на  состав  фосфолипидов  в  сыворотке  крови  кроликов  при  экспериментальном  атеросклерозе.

Материалы  и  методы  исследования.  Многокомпонентный  препарат  фирутас  является  биоактивной  композицией  фитина,  рутина  и  аскорбиновой  кислоты  в  соотношении  1,6:1:1.  Экспериментальный  атеросклероз  вызывали  у  23  кроликов  (породы  Шиншилла,  массой  2,5—3  кг)  ежедневным  введением  через  рот  масляного  раствора  холестерина  в  дозе  300  мг/кг  в  течении  3  месяцев.  Опыты  проводили  на  4  группах  животных:  1  —  (интактная),  вводили  эквивалентное  количество  дистиллированной  воды;  2  —  (контролная),  животные  получали  только  холестерин;  3  и  4  —  животным  одновременно  с  холестерином  вводили  перорально  через  зонд  фирутас  (100  мг/кг)  и  никотиновую  кислоту  (30  мг/кг)  в  течении  3  месяцев.  Кровь  для  орпеделения  состава  фосфолипидов  забирали  из  вены  уха  кроликов.  Общие  липиды  извлекали  хлороформно-метаноловой  смесью  (2:1)  по  методу  В.  Фолча  [8,  с.  497].  Аликвоту  полученного  липидного  экстракта  использовали  для  определения  состава  фосфолипидов  по  методу  Л.Н.  Величко  [3,  с.  2]  cприменением  тонкослойной  хроматографии  на  пластинках  “Silufol-UV-254”.

Полученные  цифровые  данные  обрабатывали  методом  вариационной  статистики  по  Стрелкову  [7,  с.  100].

Результаты  и  обсуждения.  Введение  холестерина  животным  в  течение  90  дней  приводило  к  выраженным  изменениям  состава  фосфолипидов.  У  животных  контрольной  серии  опытов  в  сыворотке  крови  повышалось  содержание  лизофосфатидилхолина  (ЛФХ)  в  2,4  раза  на  24  %  и  22,9  %  —  сфингомиелина  (СМ)  и  фосфатидилэтаноламина  (ФЭт)  соответственно,  снижался  уровень  фракции  фосфатидилхолина  (ФХ),  фосфатидилсерина  (ФС),  фосфатидилинозита  (ФИ)  и  кардиолипина  (КЛ)  —  на  25,6,  41,  57  и  25  %  по  сравнению  с  результатами  у  животных  интактной  серии  опытов  (табл.  №  1).

Полученные  данные  указывают  на  образование  в  мембранах  так  называемых  пор,  значительно  увеличивающих  их  проницаемость.  Возможно,  это  связано  с  мембранолитическим  свойством  ЛФХ,  содержание  которого  резко  увеличивается  при  экспериментальном  атеросклерозе.Незначительное  увеличение  доли  ФЭт  и  снижение  —  ФС,  ФИ  и  КЛ  указывает  на  уменьшение  текучести  липидного  бислоя  и  торможение  ферментов  дыхательной  цепи  митохондрий,  в  частности,  активности  возвратной  АТФ-азы.  Уменьшение  ФХ  указывает  на  нарушение  микровязкости  фосфолипидного  слоя  клеточных  мембран.  Сдвиги  в  составе  фосфолипидов,  по-видимому,  связаны  с  развитием  гиперлипидемии,  которая,  с  одной  стороны,  нарушает  соотношение  холестерина  и  фосфолипидов  в  мембране  эндотелиальных  клеток,  вызывая  их  деструкцию,  с  другой  способствует  закреплению  и  активации  лимфоцитов  и  моноцитов  в  зоне  очагового  повреждения  эндотелия.  А  кроме  того,  она  обуславливает  накопление  липопротеидов  в  очаге  повреждения  интимы,  создает  условия  для  их  свободнорадикального  окисления  [1,  с.  93].