ОЖИРЕНИЕ И БЕРЕМЕННОСТЬ

Ожирение – избыточное накопление жировой ткани в организме, характеризующееся нарушением липидного и углеводного обмена с последующими патологическими изменениями [6]. В настоящее время это заболевание является одним из самых социально значимых хронических заболеваний, которое принимает масштабы эпидемии.

Ожирение развивается, когда количество поступившей энергии в организм превышает ее расход, такое ожирение называют алиментарным. Также существует и эндокринное ожирение, но оно составляет лишь 5% от всех случаев, обычно, люди с таким ожирением имеют характерные внешние признаки, которые позволяют опознать и предупредить дальнейшее развитие заболевания.

Для того чтобы определить каким видом ожирения страдает пациент необходимо провести обследование: измерить рост и вес (для вычисления ИМТ), окружность талии и бедер; измерить АД; провести биохимический анализ крови для установления уровня глюкозы и мочевой кислоты; определить липидный спектр; из гормональных исследований – необходимо проверить уровень ТТГ [7].

В настоящее время известно две основные группы гормонов, которые участвуют в регуляции пищевого поведения: оказывающие орексиогенный эффект (увеличивающие потребление пищи) и обладающие анорексиогенным действием (уменьшающие потребление пищи). Наиболее важные из них: лептин, грелин и серотонин.

Лептин секретируются адипоцитами (жировой тканью), слизистой дна желудка, скелетными мышцами, а также эпителием молочных желез и плацентой. Этот гормон отвечает за подавление чувства голода и секрецию инсулина, вызывает инсулинорезистентность скелетных мышц и жировой ткани, усиливает термогенез.

Грелин отвечает за появление чувства голода. Вырабатываясь в желудке и тонком кишечнике, он поступает в кровоток. Перед приемом пищи в крови возрастает уровень этого гормона, и, воздействуя на клетки гипоталамуса, грелин возбуждает чувство голода.

Содержащийся в энтерохромаффинных клетках кишечника, ЦНС (в гипоталамусе и среднем мозге), тромбоцитах серотонин, при снижении концентрации, приводит к усилению аппетита, алкоголизму, табакокурению, наркомании, токсикомании, депрессии и утрате контроля над поведением[4]. При нарушении соотношения этих гормонов формируется атипичное пищевое поведение, что приводит к избыточному потреблению пищи, и как следствие возникает ожирение.

С избыточным весом связано многократное повышение риска и частоты развития артериальной гипертонии, инсулиннезависимого сахарного диабета, атеросклероза и ишемической болезни сердца. Но особое внимание следует уделить этому заболеванию в связи с тем, что оно сопровождается метаболическими нарушениями и патологическим функционированием репродуктивной системы, что может привести к тяжелому течению беременности, преждевременным родам и развитием осложнений у потомства[6].

Во время беременности создаются благоприятные условия для развития жировой клетчатки, которая служит метаболической защитой будущему ребенку. С первых дней беременности в организме женщины происходят гормональные изменения: повышается синтез прогестерона, хорионического гонадотропина, пролактина и плацентарного лактогена. Все эти гормоны стимулируют отложение в организме жировой ткани [3].

На характер распределения жировой ткани в организме влияют гормоны половых желез и надпочечников, но особо важна роль конверсии андрогенов в эстрогены, которая осуществляется в адипоцитах. Во время беременности повышается продукция и инактивация андрогенов, так как повышается скорость их метаболического клиренса, это способствует поддержанию нормального соотношения уровней андрогенов, циркулирующих в крови. Но у 20-50% женщин с ожирением может наблюдаться значительное повышение уровня андрогенов (тестостерона, дегидроэпиандростерона, дегидроэпиандростерон – сульфата), вследствие чего развивается гиперандрогения, которая может привести к невынашиванию беременности [3].

В последние годы было обнаружено, что плацента человека секретирует лептин, адипонектин, резистин и рецепторы к ним. Эти адипоцитокины способны модулировать пролиферацию и инвазию трофобласта, а также влиять на процессы ангиогенеза. Беременность приводит к метаболическим изменениям, тем самым влияя на ее течение. На ранних сроках (первые 12 недель) концентрация лептина в крови увеличивается на 30% и выше. Но у пациентов с ожирением наблюдается другой профиль этого гормона: уровень лептина в сыворотке крови матери пропорционален увеличению ее веса с самого начала беременности (уровень значительно превышает норму).

Адипонектин также играет огромную роль в развитии патогенеза ожирения. В ходе беременности секреция гормона в белой жировой ткани снижается на 60%, но так как плацента способна синтезировать этот гормон, то на 24 неделе его концентрация повышается более чем в 20 раз.

Резистин – пептидный гормон, его также называют адипоцит - специфичным фактором. В каждом организме он секретируется моноцитами, макрофагами и адипоцитами. Этот гормон в естественных условиях снижает толерантность к глюкозе, вызывая резистентность к инсулину (по данным исследования на грызунах). В плаценте человека резистин синтезируется клетками трофобласта, и с увеличением срока беременности, уровень гормона также возрастает[5].

Наиболее распространенные осложнения, в которых не последнюю роль играют описанные выше гормоны, являются гестационный сахарный диабет (ГСД) и преэкплампсия (ПЭ).

Гестационный сахарный диабет (ГСД) – это сахарный диабет (СД) любой этиологии, а также нарушение толерантности к глюкозе, которое возникло и выявлено во время беременности. На развитие этого заболевания влияет множество факторов: этническое происхождение, возраст и семейный анамнез, но его частота увеличивается в 2-3 раза у лиц с избыточной массой тела по сравнению с женщинами, которые имеют нормальный вес. Ожирение и инсулинорезистентность изменяют функцию плаценты, что приводит к увеличению поступления глюкозы, аминокислот и жирных кислот к плоду. Гипергликемия матери вызывает и гипергликемию у плода, которая сопровожается гипертрофией/гиперплазией поджелудочной железы плода, вследствие чего возникает гиперинсулинемия. Высокий уровень инсулина в крови плода влияет на деление его клеток, что ведет к развитию макросомии. Данное проявление фенопатии плода увеличивает риски тяжелых родов и материнских/неонатальных осложнений. При ГСД также увеличивается концентрация ФНО и ИЛ-6 (провоспалительные цитокины), вызывая воспаление, они стимулируют секрецию лептина, который самостоятельно может повышать уровень ФНО и ИЛ-6, вследствие этого развивается порочный круг воспалительных процессов.

Преэклампсия (ПЭ) – осложнение беременности, которое характеризуется развитием гипертонии и протеинурии. В среднем это осложнение встречается у 2-5% беременных и является основной причиной перинатальной, неонатальной и материнской заболеваемости и смертности. Как и ГСД, ПЭ ассоциирована с факторами риска, такими как, резистентность к инсулину, субклиническое воспаление и ожирение. У женщин с этим заболеванием повышен риск развития сердечно – сосудистых заболеваний. Также наблюдается высокий риск гипертонии, ишемической болезни сердца, инсульта и венозной тромбоэмболии.

 Одним из инициаторов ПЭ является снижение перфузионного давления матки, а нарушение плацентации и дисбаланс между ангиогенезом и антиангиогенными факторами являются основными причинами развития ПЭ. На развитие и исход ПЭ немаловажную роль играют гормоны жировой ткани, в частности лептин. Увеличение концентрации этого гормона на каждые 10 нг/мл увеличивает риск ПЭ на 30%. Также при ПЭ увеличивается уровень адипонектина на 30-87%, который может ослаблять чрезмерную воспалительную реакцию в сосудистой стенке. Роль резистина в развитии ГСД и ПЭ противоречива, но его концентрация в крови увеличена у женщин с ожирением[3].

Кроме этих осложнений у 43% женщин с ожирением еще до наступления беременности диагностируется артериальная гипертензия, которая является одним из факторов риска развития ПЭ. Частота истмико – цервикальной недостаточности у беременных с избыточной массой тела выше, чем у женщин с нормальным ИМТ [2]. Также у пациенток с ожирением выявляется ранний токсикоз, угроза прерывания беременности встречается в 1,5 раза чаще, анемия в 4 раза, бессимптомная бактериурия в 5 раз. У них также дагностируется метаболический синдром (гипертринглицеридемя, снижение образования ЛПВП, микроальбуминурия, гиперинсулинемия), а выделительная функция почек (снижение выделения креатинина и появление микроальбуминурии) снижается[1].

Чтобы избежать нежелательных последствий избыточного веса для матери и ее ребенка, необходимо заняться его профилактикой до беременности и в период самой беременности. Для этого нужно контролировать массу тела и различные метаболические нарушения, сбалансировано питаться и адекватно соблюдать физические нагрузки[3].

Список литературы:

1. Боровкова Е.И., Байрамова М.Ю. Течение беременности и родов у пациенток с ожирением Макаров И.О. // Акушерство, гинекология и репродукция. -2011. - Т.5. - №1. - С. 22-28.
2. Колосова Т.А. Беременность и роды у женщин с ожирением дефицитом массы тела: диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук / ГОУВПО «Российский университет дружбы народов». – М., 2012. – С. 8-10.
3. Комшилова К.А., Дзгоева Ф.Х. Беременность и ожирение // Ожирение и метаболизм. - 2009. - №4. - С. 9-13.
4. Мищенкова Т.В., Звенигородская Л.А. Роль гормонов и типов пищевого поведения в развитии абдоминального ожирения, методы лечения ожирения // Вестник эстетической медицины. - 2010. - Т.9. - №4. - С. 37-43.
5. Петунина Н.А., Кузина И.А. Роль гормонов жировой ткани в развитии осложнений беременности у женщин с ожирением // Ожирение и метаболизм. -2013. - №1 (34). - С.3-8.
6. Тагиева Ф.А. Ожирение и репродуктивное здоровье женщины // Актуальные проблемы частной медицины: Вестник украинской медицинской академии. – 2016. - Т.16. - №2 (54). - С. 317-320
7. Шведова А.Е. Ожирение: что это такое и как с ним бороться // Ожирение и метаболизм. - 2007. -  №2. - С. 42-45.