Статья опубликована в рамках: XLII Международной научно-практической конференции «Научное сообщество студентов XXI столетия. ЕСТЕСТВЕННЫЕ НАУКИ» (Россия, г. Новосибирск, 14 июня 2016 г.)
Наука: Медицина
Скачать книгу(-и): Сборник статей конференции
дипломов
ИЗМЕНЕНИЕ УГЛЕВОДНОГО И ЖИРОВОГО ОБМЕНА У БОЛЬНЫХ ТИРЕОТОКСИКОЗОМ
Щитовидная железа - один из основных органов эндокринной системы человека. Она продуцирует два важных гормона: трийодтиронин (Т3) и тироксин (Т4), которые учувствуют во всех видах обмена человеческого организма. Функции щитовидной железы контролируются гипофизом, за счет выработки тиреотропного гормона (ТТГ), который стимулирует продукцию Т3 и Т4. [7]
Щитовидная железа прямо или опосредованно влияет на все органы и системы, поэтому ее проблемы быстро превращаются в целый букет самых различных болезней.
Заболевания, сопровождающиеся нарушением функции щитовидной железы, снижают работоспособность и ухудшают качество жизни пациентов. Таких больных в мире насчитывается около 200 млн.[2] Состояние, характеризующееся как гиперфункция щитовидной железы, представлено синдромом тиреотоксикоза.
Тиреотоксикоз — синдром, который встречается при различных патологических состояниях организма человека. Частота тиреотоксикоза по странам Европы и России составляет 1,2% [6] Однако проблема тиреотоксикоза определяется не столько его распространенностью, сколько тяжестью последствий. Гормональные сдвиги, происходящие в организме, активно влияют на обменные процессы, что приводит к развитию тяжелых изменений во многих системах организма.
Впервые заболевание было описано в 1722 году Айвзом, сообщившим о трёх больных, у которых, наряду с пучеглазием и сердцебиением, наблюдалось увеличение щитовидной железы. До описания синдрома тиреотоксикоза медиками заболевание было хорошо известно в Европе. В 1835 году Грэйвз и в 1840 году Базедов дали подробное описание этого синдрома, обратив особое внимание на ведущие его признаки - зоб, сердцебиение, пучеглазие. В дальнейшем перечень симптомов был дополнен многими клиницистами. Многообразие признаков, различный характер течения привели к появлению многочисленных наименований болезни (Базедова болезнь, экзофмальмический зоб, экзофтальмическая кахексия, тиреоидизм, гипертиреоз, базедовоид, «базедов тип», тиреотоксическая конституция и т.д.), что вносило путаницу в определении синдрома. Предложенный П.Л. Шерешевским термин «тиреотоксикоз» даёт представление о сути заболевания и является наиболее распространённым в употреблении.
Учитывая широкую распространенность случаев нарушенной функции щитовидной железы, в частности, тиреотоксикоза, большую частоту встречаемости в практике, интерес к этой патологии сохраняется у врачей различных специальностей.[2]
Гормоны щитовидной железы играют огромную роль в организме человека: повышают чувствительность адренорецепторов, увеличивая частоту сердечных сокращений, артериальное давление, повышают потребление кислорода и уровень основного обмена, активируют синтез белков (в том числе ферментов), увеличивают захват ионов кальция из крови активируют процессы гликогенолиза, липолиза, протеолиза, способствуют транспорту глюкозы и аминокислот в клетку, увеличивают теплопродукцию. [5]
В отличие от большинства прочих заболеваний щитовидной железы, токсический зоб проявляется не только изменениями самой железы, которые могут быть минимальными, но и выраженными общими проявлениями, обусловленными изменениями в различных органах. [3] Наиболее частыми проявлениями заболевания являются следующие: потеря массы тела, снижение аппетита, мышечная слабость, тахикардия, быстрое развитие сердечной недостаточности и нарушений сердечного ритма в виде мерцательной аритмии, депрессия.[4] Нарушения обмена веществ играют существенную роль при тиреотоксикозе: чем тяжелее картина заболевания, тем более выражены эти нарушения.
Целью исследования явилось определение изменения жирового и углеводного обменов у лиц, страдающих тиретоксикозом.
Методом случайной выборки обследовано 50 женщин в возрасте от 37 до 69 лет. Средний возраст обследуемых больных составил (52,3 ± 3,46) года. В качестве показателей, для определения зависимостей были выбраны следующие значения:
- Индекс массы тела человека
- Уровень тиреотропного гормона
- Уровень Т4
- Уровень глюкозы
- Уровень АЛТ
- Уровень АСТ
- Креатинин
- Мочевина
- Триглицериды
- Холестерин
- ЛПВП
- ЛПНП
- Общий билирубин
- Общий белок
Полученные данные обрабатываются с использованием стандартных статистических методов корреляционного анализа.
Результаты и обсуждение
При увеличении уровня тиреотропного гормона (ТТГ) индекс массы тела (ИМТ) увеличивается, а при увеличении Т4 – уменьшается (r=0.3, p<0.05). При увеличении ТТГ триглицериды и показатели липидограммы увеличиваются (r=0.4, p<0.05), а при увеличении Т4 уменьшаются (r=-0.4, p<0.05). При увеличении ТТГ уменьшаются общий белок и общий биллирубин (r=-0.3, p<0.05), а при увеличении Т4 и шлаки в крови (мочевина и креатинин: r=0.3 p<0.05 , r=0.4, p<0.05 соответственно). В целом полученные данные соответствуют основным звеньям патогенеза тиреотоксикоза.
Анализ данных выявил у больных как прямую, так и обратную зависимость показателей обмена от уровня гормонов ТТГ и Т4 в крови, что соответствует литературным данным.
Углеводный обмен. Наблюдается прямая зависимость между уровнем Т4 и показателя глюкозы в крови, и обратная зависимость с уровнем ТТГ.
Белковый обмен. Наблюдается прямая зависимость между уровнем Т4 и показателями белкового обмена (мочевина, креатинин, общий белок), и обратная зависимость с ТТГ.
Жировой обмен. Наблюдается прямая зависимость между уровнем ТТГ и показателями жирового обмена (Холестерин, ЛПВН, ЛПНП, триглицериды), и обратная с Т4.
Таким образом, у лиц, страдающих тиреотоксикозом, происходят значительные изменения в обмене веществ. В частности, это касается показателей углеводного обмена (глюкоза), белкового (мочевина, креатинин, общий белок) и жирового (холестерин, ЛПВП, ЛПНП, потеря веса). Подобные сдвиги можно объяснить прежде всего исходя из влияния тиреоидных гормонов на обменные процессы в организме.
У лиц, страдающих тиреотоксикозом, базальный уровень ТТГ сильно снижен или не определяется, а уровень общего и свободного Т4 возрастает. Избыток тиреоидных гормонов в крови может быть следствием заболеваний, проявляющихся гиперфункцией щитовидной железы либо её разрушением, когда тиреотоксикоз обусловлен пассивным поступлением Т4 в кровь. Кроме того, могут быть и не зависимые от щитовидной железы причины - передозировка тиреоидных гормонов, Т4- секретирующая тератома яичника, метастазы рака щитовидной железы и т.д. Ускорение окислительных процессов под действием тиреоидных гормонов достигается одновременным усилением катаболизма, в частности, гликолиза и бета-окисления жирных кислот, которые способствуют увеличению поставки субстратов окисления в дыхательную цепь для увеличения образования метаболической энергии. В конечном итоге основной обмен у больных тиреотоксикозом значительно повышается, что проявляется изменением лабораторных показателей, характеризующих различные виды обмена, и прогрессирующей потерей массы тела.
Выводы
1. Показатели, характеризующие углеводный, белковый и жировой обмен, находятся в тесной взаимосвязи с уровнями в крови гормонов ТТГ и Т4.
2. Возраст больных не оказывает существенного влияния на показатели углеводного, белкового и жирового обмена, за исключением уровней холестерина и ЛПВП в крови (прямая зависимость).
3. Уровень ТТГ находится в прямой зависимости с жировым обменом и в обратной зависимости с белковым.
4. Уровень Т4 находится в прямой зависимости с белковым и углеводными обменами и в обратной – с жировым, что объясняет потерю массу тела у больных.
Список литературы:
- Антонова К.В. Тиреотоксикоз. Изменения психики. Возможности лечения.// Русский медицинский журнал. – 2006. - №13. – С. 951.
- Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний (руководство). М. «Медицина», 2002.
- Заболевания щитовидной железы: Руководство(3-е изд.)/Под ред. Е.А. Валдиной.-СПб:Питер, 2006.С.80.
- Клиническая эндокринология: Руководство(3-е изд.)/Под ред. Н.Т. Старковой .-СПб:Питер,2002.С.138.
- Стандарты диагностики и лечения внутренних болезней (2-е изд.) – СПб.: «Элби-Спб». 2004. – 800с. Илл.
- «Клиническая эндокринология» Руководство для врачей/ Под редакцией Мельниченко Г.А., Фадеева В.В. «Клиника и диагностика эндокринных нарушений». – М.-Тверь: ООО «Издательство «Триада», 2004, 304 с.
- D.Cooper, M.McDermott, L. Wartofsky. Hyperthyroidism. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism,2011, 91(7).
дипломов
Оставить комментарий