ДЕЙСТВИЕ ЭТАНОЛА НА НЕРВНУЮ СИСТЕМУ

Алкоголизм - одно из самых распространённых заболеваний в мире. Российская Федерация входит в рейтинг стран, где население употребляет наибольшее количество алкоголя, поэтому изучение данной проблемы со всех сторон не теряет своей актуальности и по сей день. Заболевания практически всех органов и систем организма, которые в последствие могут стать причиной летального исхода, развиваются из-за сильнейшего токсического действия этанола.

В настоящее время данная проблема стоит особенно остро, ведь возраст, с которого начинают пробовать и употреблять алкоголь снижается быстрыми темпами. Многие люди, особенно из социально неблагополучных классов, употребляют некачественную алкогольную продукцию, где содержится множество токсических веществ помимо этанола, что способствует еще большему ухудшению их состояния.

Многие ученые увлечены данной проблемой, но чаще всего большему вниманию уделяются патологические изменения в печени, вызванные воздействием алкоголя. Целью же данной статьи является рассмотрение влияния этанола на нервную систему.

Ни для кого не секрет, что алкоголь действует разрушающе на нервную систему уже с первого употребления. Многие заболевания, вызванные чрезмерным употреблением спиртных напитков, могут стать причиной не только поражения любых органов, но и расстройства личности в целом, агрессивного поведения и неконтролируемых поступков, которые могут приводить к непоправимым последствиям.

Физико-химические свойства этанола

Этанол, или этиловый спирт – бесцветная, легко воспламеняющаяся, летучая жидкость. Малая диссоциация и слабая поляризация небольших молекул этанола обусловливает его необычайную способность смешиваться с водой в любых количествах, легко растворяется в липофильных растворителях и жирах. Указанные свойства позволяют этанолу легко проникать через биологические мембраны и быстро распространяться во всех водных средах организма. [6]

Как известно, жиры занимают практически лидирующую позицию по процентному соотношению органических веществ в организме человека, уступая лишь белкам. Исходя из химических свойств этанола и биохимического состава организма, можно сделать вывод, что алкоголь действует токсически на весь организм.

Алкоголь очень быстро всасывается в кровь, особенно при принятии на пустой желудок, или если есть сопутствующая патология ЖКТ. После окисления этанола в печени под действием фермента алкогольдегидрогеназы образуется ацетальдегид (cм. Рис.1). Ацетальдегид в свою очередь под действием фермента альдегиддегидрогеназы окисляется до ацетата, который в конечном итоге превращается в углекислый газ и воду.

Рисунок 1. Окисление этанола с участием NAD-зависимых дегидрогеназ [2]

Повреждающее воздействие и роль в патогенезе заболеваний нервной системы

Этанол играет роль в формировании алкогольной зависимости, образуя соединения с моноаминами (адреналином, норадреналином, серотонином). Эти соединения имеют свойства, сходные с морфиноподобными алкалоидами. Адаптация на клеточном уровне к непосредственному действию алкоголя ведет к развитию синдромов “отмены” при прекращении или уменьшении его приема; эти синдромы могут быть результатом хронического нарушения деятельности кальциевых каналов или глютаматных рецепторов. Взаимодействие между этанолом и ГАМК-бензодиазепиновыми рецепторами также является важным патогенетическим фактором, ответственным за данный синдром.

Другой причиной поражения нервной системы при алкоголизме является нарушения питания – больные получают большую часть необходимых калорий с алкоголем, который содержит мало витаминов и минералов. Из-за этого количество субстрата увеличивается, что служит причиной начала синтеза кетоновых тел. Количество ацетоуксусной и β-гидроксимасляновый кислоты увеливается (кетонемия), с током крови они попадают в мозг, изменяя pH крови и вызывая ацидоз. В дальнейшем данные процессы способствуют развитию дистрофии в мозге, а затем и некротических изменений [4].

Помимо того, что алкоголь легко проникает через гематоэнцефалический барьер (доказательством этого служит высокое содержание этанола в ликворе, которое сохраняется в течение нескольких часов после употребления алкоголя), все продукты метаболизма алкоголя (ацетальдегид, ацетат и др.) нарушают кровоснабжение нервных клеток мозга, что может привести в последствие также к дистрофическим изменениям всего мозга в целом.

Наибольшая концентрация этанола после употребления алкоголя обнаруживается в коре головного мозга, в хвостатом ядре, мозжечке и гиппокампе.  Он вызывает характерное алкогольное возбуждение. В первую очередь под действием алкоголя нарушается деятельность коры больших полушарий головного мозга, а при повышении его концентрации в крови поражаются клетки и спинного, и продолговатого мозга. Спинномозговые рефлексы страдают в основном только при глубоком опьянении. Под влиянием алкоголя снижаются работоспособность и реактивность корковых клеток, что приводит к нарушению сложных условных связей. Характерное для алкогольного опьянения возбуждение никак не указывает на истинное возбуждающее действие алкоголя. Ацетат повышает внутреннюю секрецию аденозина. А аденозин, активируя постсинаптические пуринергические рецепторы, усиливает действие тормозных и ингибирует выделение возбуждающих медиаторов [6]. В больших дозах алкоголь также угнетает подкорковые центры, что может приводить к коматозному состоянию. Алкоголь нарушает процессы окисления в клетках головного мозга, так как он способен проникать даже внутрь клетки. Прием алкоголя довольно быстро вызывает поражение сосудодвигательного центра, который находится в продолговатом мозге. Прием больших доз алкоголя приводит к параличу теплорегулирующих центров, а небольшие дозы повышают теплообразование [2].

До последнего времени считалось, что единственным ферментом, катализирующим окисление этанола в мозге, является каталаза, а участие других потенциальных этанолокисляющих ферментов, присутствующих в мозге (цитохрома P450 2E1 и ЛДГ), отрицалось. В опытах с использованием ингибиторов всех потенциальных этанолокисляющих ферментов мозга и животных с генетической недостаточностью этих ферментов показана важная роль цитохрома P450 2E1 в окислении этанола в мозге мышей и крыс. Обобщая результаты многих экспериментов, можно полагать, что в гомогенатах мозга около 60% наблюдаемого ферментативного окисления этанола происходит за счет каталазы и около 20% - цитохрома P450 2E1.Установлено также, что наибольшей этанолокисляющей активностью среди субклеточных фракций мозга крыс и мышей обладают микросомы и пероксисомы [5].

Нарушением деятельности нервной системы может служить алкогольный абстинентный синдром, который характеризуется комплексом вегетативных, неврологических, соматических и психических нарушений, возникающих у больных алкоголизмом вслед за резким сокращением или прекращением  длительного массивного пьянства [1]. Также существует алкогольная деградация (интеллектуальное снижение), связанная с токсическим действием алкоголя на мозговые нейроны и потому возникающая сравнительно поздно; она пропорциональна тяжести и давности алкогольной интоксикации и объему потребления алкоголя. Исследования с помощью компьютерной томографии и пневмоэнцефалографии обнаружили, что у больных алкоголизмом на поздних этапах заболевания происходит атрофия мозговой ткани. Она проявляется расширением желудочков мозга (свидетельство поражения подкорковых отделов) и мозговых борозд (это говорит об атрофии коры мозга). При этом оказалось, что кора головного мозга более чувствительна к повреждающему действию алкоголя, поскольку расширение борозд отмечают не только у пожилых, но и у молодых больных, а расширение желудочков – только у пожилых.

Возможно, что причиной ослабоумливающего процесса при алкоголизме служит не только прямое действие алкоголя на мозг, но и опосредованное – через алкогольное поражение печени, которое, в свою очередь, само ведет к токсической энцефалопатии, т.к. печень уже не выполняет одну из своих важнейших функций – обезвреживание токсических веществ в организме. Результаты патологоанатомического исследования больных алкоголизмом и лиц, злоупотреблявших алкоголем, но не имевших признаков зависимости от алкоголя, показала, что некробиотические изменения мозговых нейронов начинаются еще в доклиническом периоде, т.е. алкогольная энцефалопатия формируется еще до начала алкоголизма [4].

В заключение надо сказать, что употребление спиртных напитков приводит к серьезному нарушению функционирования всего организма. Роль этанола в патогенезе различных заболеваний генерализована, и его последствия выражены многосторонними эффектами (патология печени, сердечно-сосудистой и нервной систем). Алкоголь и его производные изменяют течение практически всех нормальных окислительно-восстановительных реакций: подавляется окисление жирных кислот, аминокислот, синтез гликогена и т.д. Несомненно самое опасное воздействие алкоголь оказывает на всю нервную систему. Нервные клетки и их отростки, являясь белково-липидными комплексами, легко поражаются этанолом, так как алкоголь является хорошим растворителем жиров, о чем было сказано выше. При тяжелых острых и продолжительных хронических интоксикаций алкоголем наступают очень серьезные и уже необратимые последствия.

Список литературы:

1. Алкоголизм. Руководство для врачей/ Г.В. Морозов, В.В. Рожнов, Э.А. Бабаян.- М.: Медицина, 1983, 432с. – стр.21-22
2. Биологическая химия с упражнениями и задачами/ С.Е. Северин - М.:ГЭОТАР-Медиа.-2011, 624с. - стр.559
3. Болезни нервной системы: Руководство для врачей: В 2-х т.-Т.2/ Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульман- 2-е изд., перераб. и доп.- М.: Медицина,2001, 480с. - стр.351
4. Наркология: национальное руководство/Н.Н. Иванец,  И.П. Анохина, М.А. Винникова.-M.: ГЭОТАР- Медиа, 2008, 720с. - стр.209, 211-212, 221
5. Окисление этанола в мозге/C.М. Зиматкин// Журнал Гродненского государственного медицинского университета/ Выпуск №3/2007
6. Острое  отравление этанолом/С.В. Курсов, К.Г. Михневич, В.И. Кривобок//Медицина неотложных состояний/ Выпуск №7-8/ 2012