СТРЕСС КАК ФАКТОР РИСКА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Каждый человек хоть раз в жизни испытывал сильный стресс. Некоторые люди испытывают стресс постоянно. Это происходит из-за современного образа жизни, проблем на работе и в семье. Всем известно, что адреналин является основным гормоном стресса. Он выделяется благодаря активации симпатической нервной системы и усиливает процессы метаболизма в организме. Однако никакой организм не может терпеть стресс бесконечно. Еще в 20 века Ганс Селье выделил 3 стадии стресса:

1. Тревога
2. Резистентность.
3. Истощение

Этим было показано, что даже после кратковременного повышения активности всех систем организма под влиянием катехоламинов и других гормонов стресса происходит исчерпывание возможностей организма. Таким образом, последствия стресса отражаются в первую очередь на сердечно-сосудистой система. Актуальность данной темы заключается в повышении частоты встречаемости заболеваний, связанных с работой сердца.

Итак, при стрессе в первую очередь реагирует гипоталамо-гипофизарно-адреналовая система. Так же происходит активация симпатической нервной системы, под действием которой происходит выделение катехоламинов, адренокортикотропного гормона и глюкокортикоидов [5, c. 192].

В первую очередь гипофиз повышает секрецию АКТГ, который воздействует на кору надпочечников и стимулирует секрецию глюкокортикоидов. Их концентрация в крови возрастает многократно и происходит усиление оказываемых ими эффектов. Сначала проявляется метаболический эффект. Происходит стимуляция глюконеогенеза для синтеза энергетических субстратов, которых не хватает во время стресса. Так же усиливается гликолиз, это значит, что глюкоза быстрее окисляется и лудит источников для синтеза АТФ. Ускоряя протеолиз и липолиз, глюкокортикоиды увеличивают образование субстратов для синтеза глюкозы в процессе глюконеогенеза. Достоинством катаболического эффекта глюкокортикоидов является то, что они не влияют на белки миокарда, в результате чего не происходит истощение сердечной мышцы. Последствием работы глюкокортикоидов является гипергликемия. Это связано с увеличением резистентности инсулиновый рецепторов к инсулину и торможением поступления его в клетки жировой ткани. Этот эффект так же снижает запасание жиров в жировой ткани, что препятствует ожирению. Однако их действие распространяется только на периферическую жировую ткань конечностей. Глюкокортикоиды способствуют образованию висцерального жира и подкожно-жировой клетчатки лица, чем и обусловлен специфический тип ожирения при избытке глюкокортикоидов по различным причинам.

Эффект действия глюкокортикоидов на сердце заключается в положительном инотропном действии и усилении работы левого желудочка. Они усиливают сердечный выброс и играют роль в поддержании артериального давления.  Однако во время стресса их количество в крови значительно превышает норму, что может привести к развитию артериальной гипертонии. Артериальная гипертензия – это стойкое повышение артериального давления, создающее риск развития ишемической болезни сердца и нарушения мозгового кровообращения. Оной из причин развития этого заболевания является то, что адренокортикотропный гормон стимулирует синтез не только глюкокортикоидов, но и минералокортикоидов. При этом происходит активация минералокортикоидных рецепторов при насыщении почечной 11-бета-гидроксигеназы избытком глюкокортикоидов. Другой причиной развития артериальной гипертонии является активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы почек (РААС). При снижении давления в почечной вене юкста-гломерулярным аппаратом почек происходит синтез ренина, который сам по себе обладает сосудосуживающей активностью. Он активирует ангиотензин-1 из ангиотензиногена, и ангиотензин-2 при помощи ангиотензин превращающего фермента. Эти вещества обладают еще более ангиоспастическим действием. Ангиотензин-2 усиливает секрецию альдостерона надпочечниками. Таким образом, устанавливается взаимодействие между гормонами почек и надпочечников. Вся система направлена на повышение артериального давления.  При стрессе увеличение продукции альдостерона, который стимулируется выработку АКТГ, ведет за собой увеличение ангиотензина-2 и ренина, которые обеспечивают стойкое повышение артериального давления, переходящее в артериальную гипертензию. Так же, ангиотензин-2 относится к стрессовым гормонам, а РААС относится к стрессовым системам регуляции гомеостаза.

Таким образом, активация при стрессе синтеза адренокортикотропного гормона гипофиза влечет за собой риск развития артериальной гипертензии с последующим развитием ишемической болезни сердца.

Другой компонент стрессовой системы относится к адреналовой системе. Гормоны стресса адреналин и норадреналин относятся к катехоламинам, которые обладают множеством эффектов на организм. В первую очередь их метаболические эффекты схожи с эффектами глюкокортикоидов, но начинают действовать быстрее. Их действие обусловлено наличием на всех клетках тканей организма адренорецепторов, которые в зависимости от вида выполняют различные функции. Выделяют альфа-рецепторы и бета-рецепторы.

В частности, а1-адренорецепторы влияют на активацию глюконеогенеза и гликолиза. Так же они расположены в гладкой мускулатуре многих органов и сосудов. При активации а1-адренорецепторов сосудов происходит их сокращение, что способствует повышению давления и периферического сосудистого сопротивления. Повышение сосудистого сопротивления ограничивает ток крови по этим сосудам и может приводить к гипоксии органов. А2-адренорецепторы так же участвуют в метаболизме, потому что при воздействии на них ингибируется ТАГ-липаза и происходит снижение липолиза.  При их активации так же происходит подавление секреции инсулина и ренина, что выполняет антисосудосуживающую функцию. Как и а1-адренорецепторы, а2-рецепторы располагаются в гладкой мускулатуре всех органов, что способствует спазму сосудов при активации симпатической нервной системы. А2-адренорецепторы расположены на тромбоцитах и способствуют их агрегации, что при излишнем выделении адреналина повышает риск тромбообразования [1, с. 14].

Бета-адренорецепторы так же делятся на типы. β1-Адренорецепторы являются антагонистами альфа2-рецепторов, влияя на метаболизм путем активации липолиза. Расположенные в гладкой мускулатуре рецепторы способствуют расслаблению гладких мышц, что уменьшает риск возникновения ишемической болезни сердца. В сердце путем активации β1-адренорецепторов происходит увеличение силы и частоты сокращений миокарда, что может приводить к гипертрофии желудочков и повышению артериального давления. При стимуляции β2-Адренорецепторов вызываются те же эффекты, что и при стимуляции β1-рецепторов [3, c. 33].

Таблица 1.

Эффекты при активации альфа- и бета-адренорецепторов [7, с. 139].

Таким образом, положительное влияние на сердце и сосуды имеют активирующиеся во время стресса β-адренорецепторы, уменьшая спазм сосудов и активируя липолиз. При этом улучшается трофика тканей и сердца и повышается количество энергетического субстрата из продуктов окисления липидов.

Отрицательный эффект адреналина возникает при воздействии преимущественно на альфа-адренорецепторы: происходит повышение давления, что является риском развития артериальной гипертензии. Уменьшается количество энергетических субстратов в результате торможения липолиза, что является риском развития ишемической болезни сердца [2, c. 139].

Итак, секреция адреналина повышается при стрессе путем активации симпатической нервной системы. Путем воздействия на адренорецепторы он оказывает следующие эффекты:

1. расслабление гладких мышц бронхов, желудка, кишечника;
2. учащение дыхание и увеличение доставки кислорода к органам;
3. уменьшение диуреза для предотвращения потери жидкости и ионов;
4. при длительном воздействии провоцирует утомление сердечной деятельности;
5. увеличивает количество циркулирующей крови, провоцируя сокращение селезенки и выброса крови из депо.

По данным М. К. Петровой адреналин после усиления возбуждения вызывает резкое торможение, что при работе сердца может вызвать его внезапную остановку после увеличения частоты и силы сокращений [6, с. 102].

Реакция других систем на стресс заключается не только в выделении гипофизарно-гипоталамической системой адренокортикотропного гормона, но и в выделении серотонина и вазопрессина. При длительном стрессе увеличивается секреция серотонина гипоталамусом. Серотонин является медиатором воспалительных реакций, высвобождается при агрегации тромбоцитов и вызывает бронхоспазм. При бронхоспазме уменьшается эффективность дыхания и обогащение крови кислородом, соответственно и уменьшается доставка кислорода к органам, в том числе к сердцу. Недостаток кислорода ведет к ишемии, что в совокупности с атеросклерозом приводит к ишемической болезни сердца.

Гипоталамус также выделяет вазопрессин. Он участвует в процессе центрального контроля артериального давления и является агонистом ренин-ангиотензин-альдостероновой системы [4, c. 13].

Подводя итог влиянию стресса на сердечно-сосудистую систему можно выделить решающее значение гуморальных факторов. Гипоталамо-гипофазарно-адреналовая система участвует в первичных процессах адаптации организма к выживанию в экстремальных условиях, однако, при длительном воздействии симпатической нервной системы, резервы организма истощаются и отрицательные эффекты суммируются. К артериальной гипертензии может привести избыток секреции ренина, ангиотензина, альдостерона, адренокортикотропного гормона, адреналина и вазопрессина. К атеросклерозу может привезти избыток адреналина путем воздействия на альфа-адренорецепторы. К ишемической болезни сердца может привести адреналин и ренин-ангиотензин-альдостероновая система.

Таким образом, стресс, являясь защитной реакцией организма, может приводить ко многим заболеваниям сердечно-сосудистой системы. Следует помнить, что никакой стресс не может переноситься организмом бесконечно, наступит стадия истощения, что обернется проблемами со здоровьем. Чтобы этого избежать, необходимо контролировать свой уровень стресса и не допускать перенапряжения организма.

Список литературы:

1. Ананьев В. Н. Реактивность системного и регионарного кровообращения к адреналину и норадреналину// Фундаментальные исследования. №4. 2012.-13 с.
2. Балтина Т.В. Юнусова С. Г. Розенталь А. Н. Стресс. Биологический и психологический аспекты//Ученые записки Казанского университета. - 2008. -Том 150. -№ 3. - 139 с.
3. Жуков Ю. Ю. Уровень кортизола как маркер хронического стресса и его влияние на организм спортсмена //Ученые записки университета им. П.Ф. Лесгафта. - 2009. - № 9. - 33 с.
4. Кубасов Р. В. Петрова М. К. Гормональные изменения в ответ на экстремальные факторы внешней среды// Вестник Российской академии медицинских наук. – 2014. - Том.69. - №9. – 102 с.
5. Луцкий М. А. Окислительный стресс в патогенезе инсульта// Альманах клинической медицины. - 2005 - № 8-3. - 13 с.
6. Мелехова А.А. Здоровье нашего сердца. Как избежать проблем и болезней. // СПб: ИК "Невский проспект". - 2006. – С. 192
7. Харкевич Д. А. Фармакология: учебник. - 10-е изд., испр., перераб. и доп. - 2010. - 752 с.
8. Deutsch E.R., Espinoza T.R., Atif F., Woodall E., Kaylor J., Wrigh D.W. Progesterone’s role in neuroprotection, a review of the evidence. //Brain Res. - 2013. - №1530 (12). - P.82-105.
9. Khan M.M., Dhandapani K.M., Zhang Q.G., Brann D.W. Estrogen regulation of spine density and excitatory synapses in rat prefrontal and somatosensory cerebral cortex. //Steroids. – 2013. - №78 (6). -  P. 614-623.