СВЯЗЬ МЕЖДУ ГИПОТИРЕОЗОМ И ОЖИРЕНИЕМ

Ожирение – заболевание, которое характеризуется увеличением количества нейтральных жиров. Это ведет к тому, что жиры в виде триацилглицеридов (ТАГ) запасаются в адипоцитах. Количество жировой ткани увеличивается в подкожной клетчатке, серозных покровах и в тех местах, где жировая ткань не откладывается в норме, например в миокарде [6]. Ожирение имеет патогенные связи с кардиоваскулярными заболеваниями, является важным фактором появления диабета второго типа и способствует некоторым другим болезням. Ожирение вызывает интерес у исследователей и является серьезной проблемой в сфере общественного здравоохранения в связи с распространенностью данного заболевания и его связи с патогенезом многих болезней.

Оценить масштабы распространенности ожирения можно с помощью статистических данных. В российских центрах здоровья проводился скрининг населения биоимпедансным методом. В нем приняли участие 2 092 695 человек в 484 центрах здоровья. На основе полученных данных, ожирением страдает 19,4 % мужчин и 26,4 % женщин среди всех возрастов. Оценка распространенности ожирения с учетом возраста и пола представлена в таблице 1 [5].

Таблица 1.

Стандартизированные оценки распространенности ожирения среди населения России по данным ЦЗ.

Причиной ожирения могут быть: несбалансированное питание, гиподинамия, наследственные факторы, нарушение нервной и эндокринной регуляций жирового обмена. В основе механизма ожирения лежит нарушение равновесия между липолизом и липогенезом со смещением равновесия в сторону липогенеза. Большое значение в смещении равновесия имеет нарушение гормональной регуляции в пользу антилипотических гормонов (инсулин, простагландин) [6].

Определяют ожирение путем расчета индекса массы тела (ИМТ). Согласно этому показателю избыточны вес классифицируют как ожирение при ИМТ более 30 кг/м² [12].

Важное положение в регуляции обменных процессов занимают гормоны щитовидной железы. Соответственно этому, нарушение щитовидной железы ведет к нарушению метаболизма. Примером служит гипотиреоз – эндокринное расстройство, которое следует из дефицита гормона щитовидной железы. Распространенными причинами гипотиреоза является недостаточное потребления йода, аутоиммунное заболевание щитовидной железы (болезнь Хасимото) [1].

В зависимости от причины развития гипотиреоза различают первичный, вторичный и третичный гипотиреоз. К первичному гипотиреозу относят врожденное снижение функции щитовидной железы, а так же приобретенное, которое является исходом аутоиммунного тиреоидина. Вторичный гипотиреоз развивается в следствии изменениями гипофиза, продуцирующего тиреотропный гормон (ТТГ), а третичный связан с повреждением отделов гипоталамуса, который регулирует продукцию тиролиберина (ТРГ) [1]. Причины гипотиреоза важно знать для дальнейшего понимания связи между снижением функции щитовидной железы и ожирением.

L-3,5,3',5'-тетрайодтиронин (Т4) и L-3,5,3'-трийодтиронин (Т3) – йодсодержащие гормоны щитовидной железы. Т3 стимулирует липолиз в печени и жировой ткани, снижает уровень холестерина через увеличение экспрессии рецептора ЛПНП. Гормоны щитовидной железы так же регулируют обмен углеводов. Они стимулируют глюконеогенез в печени, повышают число GLUT-4 транспортеров в скелетной мускулатуре, снижают уровень инсулина путем усиления его деградации [2].

Снижение функциональности щитовидной железы ведет к таким последствием, как снижение основного обмена. Так же снижается потребление кислорода тканями, продукция тепла и расход энергии. Гипотиреоз вместе с ожирением приводят к повышению холестерина и ЛПНП. Это связано со смещением равновесия в пользу липогенеза. Повышение уровня ТТГ и уменьшение уровня Т4 ведет к увеличению данных изменений [2].

Среди пациентов поликлиники города Равалпинди, с индексом массы тела превышающим 30 кг/м² (т.е. страдающих ожирением) провели исследование. В ходе него выяснилось, что из 116 пациентов 6 (5.2 %) с ожирением страдали гипотиреозом [9]. Более высокие показатели были выявлены в ходе исследования, проводимого в Индии. Среди больных ожирением явный гипотиреоз присутствовал у 33 %, субклинический гипотиреоз – в 11 % случаев [10].

На основе того, что T3 повышает продукцию тепла и потребление энергии, а также играет роль в регуляции обмена глюкозы и липидов, функции щитовидной железы были исследованы у лиц страдающих ожирением. Некоторые исследования показали положительную корреляцию между уровнем ТТГ в сыворотке крови и ИМТ. Выяснилось, что небольшое повышение уровня ТТГ в сыворотке, даже при малом снижении функции щитовидной железы, вовлечено в патогенез ожирения [10]. Это может быть связано с тем, что ТТГ, воздействующий на рецепторы ТТГ в жировой ткани, вызывает дифференцировку преадипоцитов в адипоциты, что ведет к адипогенезу [3]. Так же существует предположение о том, что ожирение является фактором риска для аутоиммунитета щитовидной железы, что устанавливает обратную связь между ожирением и гипотиреозом [8].

В последнее время особое внимание ученых привлекает лептин и его воздействие на уровень ТТГ. Лептин – пептид, продуцируемый адипоцитами, открытый лишь в 1994 году, который функционирует как нейроэндокринный гормон, регулирующий энергетический гомеостаз [11]. Предполагается, что лептин влияет на увеличение ТТГ через стимуляцию цепочки гипоталамус–гипофиз–щитовидная железа. Цепочка связей представлена на рисунке 1.

Рисунок 1. Гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная цепочка. Уровень циркулирующих гормонов щитовидной железы регулируется сложной системой обратной связи с участием гипоталамуса и гипофиза [7].

Чем больше масса жира, тем больше вырабатывается лептина, который стимулирует секрецию тиролиберина и рост уровня ТТГ при нормальном и повышенном уровне Т3 и Т4. Инсулин так же повышает количество лептина. Следует, что у больных, страдающих ожирением с повышенной инсулинорезистентностью, метаболический синдром через повышение лептина приводит к повышению ТТГ [3].

Помимо лептина в человеческом организме существуют и другие пептиды жировой ткани: адипонектин и резистин. В ходе исследования больных вторичным гипотиреозом было выявлено влияние щитовидной железы на уровень адипонектина и резистина, следовательно, и на саму жировую ткань. Вывод был сделан на основе того, что рекомбинантный человеческий ТТГ (RhТТГ) при гипотиреозе вызвал снижение адипонектина, а так же RhТТГ-индуцированный эффект у адипонектина и резистина.

Результаты других исследований, напротив, говорят о том, что уровень адипонектина и резистина никак не связан с гипофункцией щитовидной железы. Так, при исследовании 45 человек связи между действием тироидных гормонов и уровнем адипоцитокинов не было обнаружено [4].

Заключение

Основываясь на приведенной выше информации можно сделать вывод о том, что связь между гипотиреозом и ожирением однозначно существует, но нельзя утверждать, что главным патогенным фактором для ожирения является гипотиреоз и, наоборот.

Список литературы:

1. Валдина Е.А. Заболевания щитовидной железы/ Е.А. Владина // СПб.: Питер - 2001. –  С. 132- 134
2. Захарова С.М. Ожирение и гипотиреоз / С.М. Захарова, Л.В. Савельева, М.И. Фадеева // Ожирение и метаболизм – 2013. - №10(2). – С. 54-58
3. Мустафина С.В. Тиреоидный статус у лиц с ожирением/ С.В. Мустафина, О.Д. Рымар, Г.И. Симонова, Л.В. Щербакова// Клиническая и экспериментальная тиреоидология – 2011. - №7(2). – С. 57-62
4. Петунина Н.А. Гормоны жировой ткани и функциональная активность щитовидной железы/ Н.А. Петунина, Н.Э. Альтшулер, Н.Г. Ракова, Л.В. Трухина// Ожирение и метаболизм – 2010. - №7(4) – С. 8-11
5. Соболева Н.П. Биоимпедансный скрининг населения России в центрах здоровья: распространенность избыточной массы тела и ожирения/ Н.П. Соболева, С.Г. Руднев, Д.В. Николаев, Т.А. Ерюкова, В.А. Колесников, О.А. Мельниченко, Е.Г. Пономарева, О.А. Старунова, С.А. Стерликов// Коллектив авторов – 2014. - №4
6. Струков А.И. Патологическая анатомия/ А.И. Струков, В.В. Серов// М.: ГЭОТАР-Медиа – 2015. – 6-е изд. - С. 103-106
7. Dietrich J.W. TSH and Thyrotropic Agonists: Key Actors in Thyroid Homeostasis/ J.W. Dietrich, G. Landgrafe, E.H. Fotiadou// Journal of Thyroid Research– 2012.- Vol. 29(1)
8. Rotondi M. Thyroid and Obesity: Not a One-Way Interaction/ M. Rotondi, F. Magri, L. Chiovato// The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism – 2011. -  Vol. 96(2)
9. Shabbi H. Hypothyroidism in Adult Obese Patients/ H. Shabbi, N. Shaheen, M.  U. Rathore, M. Q. A. Khan// Journal of Rawalpindi Medical College – 2015. – Vol. 19(3) – P. 260-262
10. Verma A. Hypothyroidism and obesity. Cause or Effect/ А. Verma, М. Jayaraman, H.K. Kumar, K.D. Modi// Saudi Med J - 2008. – Vol. 29(8)
11. Wauters M. Human leptin: from an adipocyte hormone to an endocrine mediator/ M. Wauters, R. V.  Considine, L. F. van Gaal// European Journal of Endocrinology – 2000. – Vol.143(3) – P. 293-311
12.  Wijga A.H. Comorbidities of obesity in school children: a cross-­sectional study in the PIAMA birth cohort/ A.H. Wijga, S. Scholtens, W.J.Bemelmans, J.C. de Jongste, M. Kerkhof, M. Schipper, et al.// BMC Public Health – 2010. – Vol. 10. – P. 184