АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ НЕВРОПАТОЛОГИИ: ДИАГНОЗ ДЭП

Для клинической характеристики функциональных расстройств головного мозга, возникающих в результате сосудистых нарушений, в нашей стране широко используется понятие «дисциркуляторная энцефалопатия» (ДЭП).  Дословно с греческого «энцефалопатия» переводится как «болезнь, страдание головного мозга». Термин ДЭП был предложен отечественным учеными Масудовым Г.А., Коганов В.М., Шмидтом Е.В. в 60-х гг.прошлого века для обозначения прогрессирующей недостаточности кровоснабжения головного мозга, приводящей к структурным изменениям и возникновению очаговых неврологических расстройств.

ДЭП является достаточно распространенным заболеванием, которое диагностируют  у людей среднего и старшего возраста. С возрастом риск развития заболевания увеличивается в несколько раз. Дисциркуляторная энцефалопатия во всем мире считается одной из основных причин, приводящих к инвалидности и смерти. За последние пятнадцать лет число больных выросло в 2,5 раза.

По этиологии выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную и венозную ДЭП.

Значительная роль в развитии ДЭП отводится дисфункции нейроваскулярных единиц, которые представляют собой объединение нейронов, астроцитов и клеток сосудистой стенки. Нарушение их функции приводит к повреждению ГЭБ, расстройству ауторегуляции мозгового кровообращения, эндотелиальной дисфункции малых сосудов, что нарушает адекватную перфузию активно работающих отделов головного мозга. Это, в свою очередь, приводит к  функциональной инактивации этих зон и их необратимому повреждению.

Дополнительными факторами, приводящими к повреждению ГМ при ДЭП, являются: сердечная недостаточность, нарушения реологических свойств и свертывающей системы крови, нарушение венозного оттока при стенозе или окклюзии вен ГМ, правожелудочковой недостаточности, апноэ во сне, вызывающее гипоксемию, аритмии, колебания АД, сахарный диабет, атеросклероз, вторичные ликвородинамические нарушения.

Особенность клинических проявлений ДЭП обусловлена мультифокальным поражением ГМ, преимущественно его глубинных отделов, что приводит к разобщению корковых и подкорковых структур и, как следствие, в наибольшей степени страдает функция лобных долей и их связи с подкорковыми и стволовыми отделами. Это объясняет доминирующую роль формирования когнитивных расстройств лобного типа и сложных нарушений двигательного контроля в клинической картине ДЭП.

Сосудистые когнитивные расстройства (СКР) в сочетании с эмоционально поведенческими, двигательными (пирамидными, экстрапирамидными, псевдобульбарными, мозжечковыми), вестибулярной и вегетативной недостаточностью  и другими неврологическими синдромами образуют ядро клинической картины ДЭП.

Существуют критерии для постановки диагноза ДЭП, которые были описаны в статье профессора кафедры неврологии Российской медицинской академии последипломного образования, доктора медицинских наук О.С. Левина «Дисциркуляторная энцефалопатия: современные подходы к диагностике и лечению» (2007):

1) объективно выявляемые нейропсихологические и неврологические симптомы;

2) признаки цереброваскулярного заболевания, которые вкючают  факторы риска (АГ, гиперлипидемия, СД, аритмии и др.), и/или анамнестические признаки, и/или инструментально подтвержденные признаки поражения мозговых сосудов или вещества мозга;

3) свидетельства причинно-следственной связи между (1) и (2):

а) соответствие динамики нейропсихологического и неврологического дефицита особенностям течения цереброваскулярного заболевания (тенденция к прогрессированию с чередованием периодов резкого ухудшения, частичного регресса и относительной стабилизации);

б) соответствие выявляемых при КТ/МРТ изменений вещества мозга сосудистого генеза ведущим клиническим проявлениям;

4) исключены другие заболевания, способные объяснить клиническую картину.

Согласно рекомендациям НИИ неврологии РАМН выделяют три стадии (степени тяжести) ДЭП:

I стадия: преобладание жалоб: головная боль, головокружение, шум в голове, повышенная утомляемость снижение внимания, неустойчивость при ходьбе, нарушение сна. Неврологические симптомы  маловыраженные, без формирования синдрома. Двигательные расстройства – снижение постуральной устойчивости. Отмечается эмоциональная лабильность. Жизнедеятельность не ограничена.

II стадия: характеризуется тревожно-депрессивным синдромом, фиксацией на соматических ощущениях, клинически явные когнитивные нарушения, связанные с дисфункцией лобных долей и выражающиеся в нарушении способности планировать и контролировать свои действия. Двигательные расстройства – нарастает атаксия, постуральная неустойчивость, нарушения ходьбы. Возможны легкие тазовые расстройства в виде учащенного мочеиспускания в ночное время. Могут возникать ограничения в социальной и профессиональной деятельности.  Данная стадия соответствует II – III группе инвалидности.

III стадия: характеризуется психопатическими проявлениями, апатико-абулическим синдромом. Развиваются грубые нарушения ходьбы с частыми падениями, выраженная мозжечковая атаксия, тяжелый паркинсонизм, недержание мочи. Возможно  сочетание нескольких основных синдромов (псевдобульбарный, пирамидный, лобный). Присоединяются нарушения в повседневной жизни. Больные могут утратить способность к самообслуживанию. Данная стадия соответствует I – II группе инвалидности.

Для оптимизации клинического обследования целесообразно использовать тесты, направленные на выявление когнитивных нарушений: краткий тест оценки психического статуса (MMSE), Монреальская когнитивная шкала (МoCA), тест Mini-Cog, а так же методы нейровизуализации ГМ (КТ, МРТ).

Нейровизуализационные изменения при ДЭП (О.С. Левин, 2006):

I стадия: лейкоареоз – тип перивентрикулярный и/или пунктирный субкортикальный, ширина менее 10 мм; лакуны – число 2-5; территориальные инфаркты – число 0-1, площадь не более 1/8 полушарий, диаметр до 10 мм;  атрофия головного мозга - +/-;

II стадия: лейкоареоз – тип пятнистый, частично сливающийся субкортикальный, ширина более 10 мм; лакуны – число 3-5; территориальные инфаркты – число 2-3, площадь не более 1/4 полушарий, диаметр до 25 мм; атрофия головного мозга - +/++;

III стадия: лейкоареоз – тип сливающийся субкортикальный, ширина более 20 мм; лакуны – число более 5; территориальные инфаркты – более 3, площадь не менее 1/4 полушарий, диаметр более 25 мм; атрофия головного мозга - ++/+++;

Этапы дифференциальной диагностики энцефалопатий

1. Анализ жалоб, сбор анамнеза
2. Клиническое обследование с обязательной аускультацией ОСА
3. Дополнительное обследование для выявления возможных причин энцефалопатии: ЭКГ, общй клинический и биохимический анализы крови, анализ мочи, коагулограмма, уточнение углеводного, жирового, при необходимости – водно-электролитного и белкового обменов, по показаниям – визуализирующие методы исследования (рентгенологические, ультразвуковые, КТ, МРТ)
4. Исключение несосудистых заболеваний или же выявление признаков сердечно-сосудистой патологии
5. Определение возможных уровней поражения ССС: патология сердца, дуги аорты, артерий шеи и головы, вен головы и шеи, патология микроциркуляторного русла.

Выводы

1. Диагноз не может быть поставлен на основании только жалоб пациента и первичного клинического осмотра, без динамического наблюдения и оценки когнитивных функций.
2. Диагноз ДЭП может быть установлен только после исключения большого числа причин, способных вызывать подобную симптоматику. Особое внимание следует уделять процессам, требующим неотложного вмешательства или специальных методов лечения.
3. Постановка диагноза ДЭП требует проведения инструментального исследования (методы нейровизуализации – УЗИ сосудов, КТ, МРТ головного мозга) для выявления признаков цереброваскулярного заболевания. В качестве дополнительных критериев определения стадии ДЭП (когда клиническая симптоматика неоднозначна) возможно использование критериев стадий ДЭП на основе данных КТ и МРТ головного мозга, разработанных О.С. Левиным в 2006 году.
4. Основа лечения ДЭП – комплексная первичная и вторичная профилактика инсульта, которая воздействует на факторы риска цереброваскулярных заболеваний. Терапия должна быть постоянной.

Список литературы:

1. Гудкова В.В., Стаховская Л.В.: «Дисциркуляторная энцефалопатия»: что может скрываться за этим термином/ Современный журнал поликлинического врача iDOCTOR. Вып. №4-5(33) май-июнь 2015
2. Кадыков, Манвелов, Шахпаронова: Хронические сосудистые заболевания головного мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия//ГЭОТАР-Медиа, 2014 г. – 1114; 220-356
3. Маркин С.П. Нарушение когнитивных функций во врачебной практике. Методическое пособие. Воронежская государственная академия им. Бурденко, 2005.
4. Стаховская Л.В., Гудкова В.В., Алехин А.В. Хроническая недостаточность мозгового кровообращения. Неврология. Национальное руководство. Краткое издание. Под ред. Е.И.Гусева, ГЭОТАР-Медиа, 2014 г. – с.263-279
5. Яхно Н.Н. Когнитивные расстройства в неврологической клинике//Неврологический журнал. 2006;11(1):4-12