ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ РАЗВИТИЯ ИНСУЛИНОРЕЗИСТЕНТНОСТИ

Сахарный диабет является одной из основных причин развития состояний, угрожающих жизни человека. Одним из таких состояний является диабетический кетоацидоз, который при несвоевременном оказании медицинской помощи приводит к летальному исходу. Кроме острых осложнений имеются и поздние его осложнения такие, как диабетическая ретинопатия, нефропатия и энцефалопатия, которые являются одним из частых причин инвалидизации людей с сахарным диабетом. Поэтому изучение причин и механизмов развития сахарного диабета является одной из актуальных вопросов современной медицины. Развитие сахарного диабета 2 типа связано с инсулинорезистентностью.

Инсулинорезистентность – основа сахарного диабета 2 типа, она представляет собой нарушение взаимодействия инсулина на ткани, при этом ткань становится невосприимчивой к действию инсулина, и, соответственно, это приводит к нарушению поступления глюкозы в ткани и метаболизма в клетках. Именно нарушение метаболизма в клетках тканей лежит в основе развития клинической картины сахарного диабета. Влияние факторов, способствующих развитию инсулинорезистентности, до конца еще не изучено.

В настоящее время основной причиной развития инсулинорезистентности считается ожирение. Развитие инсулинорезистентности при абдоминальном ожирении связано с увеличением веществ, усугубляющих инсулинорезистентность, например, резистина, ФНО-α, апелина, висфатина и др., и снижается уровень веществ, снижающих риск развития инсулинорезистентности (адипонектин) [1].

Кроме ожирения большую роль в развитии инсулинорезистентноти играют наследственные факторы. Развитие инсулинорезистентности обусловлено наследственно закрепленными мутациями в генах, которые отвечают за синтез белков, участвующих в углеводном обмене. По мнению ряда авторов, в метаболизме углеводных соединений участвует большое количество белков, что, в свою очередь, приводит к многообразию возможных генных мутаций. В результате мутаций генов происходят изменения белковых структур в клеточной мембране, которые приводят к уменьшению количества синтезируемых рецепторов инсулина, синтезу аномально измененных рецепторов к инсулину, нарушению в системе транспорта глюкозы в клетку (GLUT-белки) и в системе передачи сигнальных структур, передающих информацию от рецептора в клетку (G-белок) [2].

В последнее время все большое значение приобретает вопрос о развитии инсулинорезистентности в результате нарушении я синтеза лептина – белкового гормона, который секретируется адипоцитами. Экспериментальным путем было установлено, что лептин оказывает прямое влияние на вкусовые рецепторы, тем самым регулирует количество потребляемой пищи и приводит к торможению пищевой активности. В случае если гипоталамус резистентен к лептину, увеличивается риск развития висцерального ожирения, который, в свою очередь, приводит к развитию инсулинорезистентности в инсулинозависмых тканях [3]. При висцеральном ожирении уровень лептина повышен в крови. Это обусловлено лептинорезистентностью вследствие нарушения транспорта лептина гематоэнцефалический барьер [4]. Развитие лептиновой невосприимчивости связывают с хроническим увеличением его количества в крови, в результате чего мозг перестает реагировать на него. Потребление продуктов, содержащих большое количество сахара, в избытке приводит к тому, что сахара начинают каким-то образом влиять на взаимодействие мозга с лептином, и в конце мозг перестает воспринимать лептин, в результате человек начинает есть много, чем потребуется.

Влияние процессов, которые происходят при старении (возраст старше 40 лет), также играет существенную роль в развитии синдрома инсулинорезистентности. Старение, наряду со снижением физической активности, ведет к уменьшению содержания соматотропного гормона (СТГ) и повышению уровня кортизолов. Снижение СТГ и повышение кортизола приводит к развитию висцерального синдрома, что является одной из основных причин развития инсулинорезистентности. При хроническом стрессе увеличивается выброс катехоламинов и повышение симпатической иннервации, что приводит к процессам липолиза, в результате чего увеличивается количество высвобождения свободных жирных кислот, которые снижают клеточную чувствительность к инсулину [5]. То есть из всего вышесказанного можно сделать вывод о том, что в развитии инсулинорезистентности играет роль не только ожирение, но и гормональные изменения, происходящие с возрастом, а также влияние хронического стресса на организм.

Гиподинамия – проблема XXI века. Малоподвижный образ жизни также неблагоприятно воздействует на взаимодействие гормона инсулина с клетками. Этот факт объясняется тем, что при гиподинамии нарушается транслокация белков транспорта глюкозы (GLUT-белки) в клетках. Этот механизм также является одним из механизмов развития инсулинорезистентности.

Избыточное питание и поступление животных жиров в организм человека в избытке ведут к структурным изменениям бифосфолипидного слоя клеточных мембран и угнетают экспрессию генов, которые участвуют в передаче в клетку инсулинового сигнала. Эти процессы сопровождаются увеличением концентрации в крови уровня триглицеридов, которые, в свою очередь, приводят к избыточному отложению липидов в мышечных тканях, что нарушает активность ферментов, участвующих в метаболизме углеводов.

Сахарный диабет представляет собой хроническое прогрессирующее заболевание. В настоящее время о полном выздоровлении больных с сахарным диабетом говорить не приходится. Под лечением понимают постоянное введение инсулина и контроль уровня глюкозы в крови, что позволяет продлить жизнь и отсрочить наступление осложнений. Самым «эффективным методом лечения» сахарного диабета является его профилактика, в частности, профилактика развития инсулинорезистентности. Профилактика сахарного диабета включает в себя борьбу с лишним весом, активный образ жизни, постоянные умеренные физические упражнения, также под профилактикой сахарного диабета понимают постоянный контроль уровня глюкозы в крови, особенно это касается лиц с отягощенным семейным анамнезом по сахарному диабету.

Список литературы:

1. Демидова Т.Ю. Ожирение и инсулинорезистентность // Трудный пациент. – 2006. - №7. – С.34.
2. Клебанова Е.М. Инсулинорезистентность : ее роль в патогенезе СД 2 типа и возможности коррекции // Лечащий врач. – 2005. - №5. – С.16-20.
3. Дедов И.И., Балоболкин М.И. Инсулиновая резистентность в патогенезе сахарного диабета 2 типа и медикаментозная возможность его преодоления // Врач. – 2006.  – №11. – С. 20-23.
4. Квиткова Л.В., Еленская Т.С., Благовещенская О.П. Инсулинорезистентность и факторы, ее определяющие // Сибирский медицинский журнал. – 2008. - №5. – С.14.
5. Митченко В.И. Эволюция метаболического синдрома // Здоровье Украины. – 2006. - №22/1 – С.3.