ИСПОЛЬЗОВАНИЕ ПРЕПАРАТОВ МАГНИЯ В ПРОФИЛАКТИКЕ СУДОРОЖНОГО СИНДРОМА У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКОЙ ВЕНОЗНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ

В настоящее время примерно 60% населения трудоспособного возраста страдает хронической венозной недостаточностью. Главную роль для возникновения данного синдрома играет образ жизни: длительные статические нагрузки, прием эстрогенсодержащих препаратов. Хроническая венозная недостаточность это синдром, который характеризуется нарушением кровотока в данном венозном бассейне. При развитии данного состояния возникает венозная гипертензия, в результате которой  развивается флебостаз. Наблюдается замедление скорости движения форменных элементов, в первую очередь лейкоцитов. Далее наблюдается фиксация лейкоцитов на сосудистой стенке, при этом приводя к разрушению сосудистой стенки.  Наблюдается хроническое растяжение вен, несостоятельность клапанов, ретроградный кровоток. Все это приводит к нарушению микроциркуляции. В частности наблюдается дефицит магния, что приводит к возникновению судорожного синдрома.

Для того, чтобы разобраться в патогенезе судорожного синдрома необходимо вспомнить механизм мышечного сокращения. Оно возникает вследствие передачи нервного импульса, который в фазе потенциала действия будет вызывать высвобождение ионов кальция. Кальций в свою очередь взаимодействует с с белками мышечных клеток, приводя к сокращению мышечных волокон. Ионы магния, являясь антагонистами, вызывают расслабление мышечных волокон. Также магний играет ведущую роль в передаче нервного импульса и необходим для деполяризации клеточной мембраны.

При латентном дефиците магния пациенты отмечают парастезии в области стоп и ладоней, мышечные контрактуры, нарушение сердцебиения, треморы и тики.

Патогенез судорог заключается в нарушении работы магниевого канала (TRPM6).  Особенно часто это наблюдается при приеме эстрогенсодержащих препаратов, которые повышают судорожную готовность. Так при сокращении мышц возникает нервный импульс, вызывая при этом высвобождение кальция, что приводит к сокращению мышечных волокон. Магний является антагонистом, способствуя расслаблению миофибрилл. Следовательно, при возникающем недостатке магния будут наблюдаться судороги. Для профилактики данного состояния необходимо назначение препаратов магния в комбинации с их протекторами- соединения, усиливающие абсорбцию магния и его транспорт в клетку. К ним относится витамины B6, D, B1, A,C и E. Наиболее распространенные на данный момент это препараты, содержащие оротат магния.  Оротовая кислота увеличивает синтез УМФ, что способствует взаимодействию с пуринергическими рецепторами и приводит к расслаблению гладкомышечной и поперечнополосатой мускулатуры. Также оротовая кислота непосредственно воздействует на работу магниевого канала, облегчая его прохождение в клетку.

Суточная потребность в магнии у человека составляет 400 мг, из которого 200 мг адсорбируется. При уменьшении потребления компенсация возникает вследствие повышения адсорбции в кишечнике и понижении выделения через почки.

Проводя исследование была поставлена цель оценить эффективность приема препаратов магния в профилактике развития судорожного синдрома у больных с ХВН.

Был проведен ретроспективный анализ 20 амбулаторных карт пациентов с хронической венозной недостаточностью, находящихся на лечении ГБУЗ ГКБ № 1 г. Оренбурга, которые предъявляли жалобы на судорожный синдром по ночам. Все пациенты были женского пола в возрасте от 30-55 лет. Пациенты разделены на 2 группы: 1-ю составили 10 больных, в комплексное лечение которых включены препараты магния, 2-ю – 10 больных, которые препараты магния не употребляли.

Выявлено, что через 2 месяца комплексного лечения 8(80%) пациентов 1 группы не предъявляли жалоб на возникновение судорог в икроножных мышцах. Во второй группе только 5 (50%) пациенток отметили прекращение судорожного синдрома ночью.

Соответственно можно сделать вывод, что назначение препаратов магния и его протекторов снижает частоту развития судорог у больных с хронической венозной недостаточностью.

Список литературы:

1. Ребров В.Г., Громова О.А. Витамины, макрои микроэлементы. М., 2008. С. 960.
2. Торшин И.Ю., Громова О.А. Молекулярные механизмы магния в развитии дисплазии соединительной ткани // РМЖ 2008. № 4. С. 203–09.
3. Торшин И.Ю., Громова О.А. Молекулярные механизмы воздействия оротата магния на кардиоваскулярную физиологию // Кардиология. 2008. № 5. C. 65–7
4. Pepe S, Leong J, Van der Merwe J, et al. Targeting oxidative stress in surgery: effects of ageing and therapy. Exp Gerontol 2008;43(7):653–57.
5. Thiel R. Might calcium disorders cause or contribute to myoclonic seizures in epileptics? Med Hypotheses 2006;66(5):969–74.