Телефон: 8-800-350-22-65
WhatsApp: 8-800-350-22-65
Telegram: sibac
Прием заявок круглосуточно
График работы офиса: с 9.00 до 18.00 Нск (5.00 - 14.00 Мск)

Статья опубликована в рамках: I Международной научно-практической конференции «Научное сообщество студентов: МЕЖДИСЦИПЛИНАРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ» (Россия, г. Новосибирск, 06 декабря 2011 г.)

Наука: Медицина

Скачать книгу(-и): Сборник статей конференции

Библиографическое описание:
Сиротина К.В. АДАПТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В МЕТАБОЛИЗМЕ СЕЛЕЗЕНКИ В ОТВЕТ НА ХРОНИЧЕСКОЕ ОБЛУЧЕНИЕ В ТЕЧЕНИЕ ЖИЗНЕННОГО ЦИКЛА ЖИВОТНЫХ // Научное сообщество студентов: МЕЖДИСЦИПЛИНАРНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ: сб. ст. по мат. I междунар. студ. науч.-практ. конф. № 1. URL: https://sibac.info//sites/default/files/files/06_12_12/06.12.2011.pdf (дата обращения: 30.01.2023)
Проголосовать за статью
Конференция завершена
Эта статья набрала 0 голосов
Дипломы участников
У данной статьи нет
дипломов

АДАПТИВНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ В МЕТАБОЛИЗМЕ СЕЛЕЗЕНКИ В ОТВЕТ НА ХРОНИЧЕСКОЕ ОБЛУЧЕНИЕ В ТЕЧЕНИЕ ЖИЗНЕННОГО ЦИКЛА ЖИВОТНЫХ

Сиротина Ксения Владимировна

студент, кафедра химии, ЧелГМА, г. Челябинск

Устинова Алена Анатольевна

научный руководитель,

научный руководитель, канд. биол. наук., кафедра химии, ЧелГМА, г. Челябинск

Рябинин Вячеслав Евгеньевич

научный руководитель,

научный руководитель, д-р биол. наук., профессор, кафедра химии,

ЧелГМА, г. Челябинск

В связи с продолжающимся радиоактивным загрязнением окружающей среды основное внимание уделяется изучению механизмов хронического действия ионизирующего излучения на живые организмы для наиболее полной оценки и ранней диагностики радиационного поражения. У млекопитающих селезенка является важным кроветворным органом, который играет ведущую роль в формировании и развитии гемопоэтической ткани, оказывая влияние на морфологию костного мозга, вилочковой железы, периферических лимфоузлов и периферической крови [3,с. 253]. Кроме того, селезенка является одним из необходимых звеньев в формировании иммунокомпетентных клеток и в поддержании иммунного статуса организма [6, с. 152]. Установлено, что этот орган достаточно чувствителен ко многим неблагоприятным воздействиям, в том числе и к действию проникающих излучений различной интенсивности [8 ,с. 200]. Известно, что процессы перекисного окисления липидов (ПОЛ) играют важную роль в патогенезе различных заболеваний, в том числе и хронической лучевой болезни [9, с. 56].

В работе использовали пять групп самок мышей линии СВА по 10 животных в каждой группе, весом 20—35 г. Одна группа животных служила контролем. Облучение проводили на установке «ОЦК-40» с цезиевым источником. Каждая их четырех опытных групп подвергалась воздействию радиации с одной мощностью дозы: 1 сГр/сут, 4 сГр/сут, 6 сГр/сут и 16 сГр/сут в течение 1,5 лет. Изучение биохимических параметров проводилось на 5% гомогенате селезенки (40мМ ТРИС, рН=7,4) через каждые три месяца облучения. Интенсивность накопления коньюгированных диенов и гидроперекисей (первичные продукты ПОЛ), а также кетодиенов и триенов (вторичные продукты ПОЛ) определяли, используя соотношения оптических плотностей D232/220 и D278/220 по методу [5, с. 130]. Суммарную антиокислительную активность (АОА) селезенки определяли по методу [6, с. 57]. Результаты подвергали статистической обработке по t-критерию Стьюдента.

Полученные экспериментальные данные свидетельствуют о том, что в селезенке мышей СВА с шестого месяца облучения наблюдается  увеличение суммарной антиокислительной активности при всех мощностях дозы, что может свидетельствовать о накоплении деструктивных изменений в клетках, связанных  вероятно с элиминацией легкоокисляемых фракций липидов в ходе свободно-радикальных реакций и накоплением трудноокисляемой фракции липидов [2, с. 216]. Наиболее ярко выражены изменения АОА селезенки у животных при облучении с мощностью 6 и 6 сГр/сут (рис. 1). У животных в этих группах увеличение АОА отмечалось с третьего месяца облучения и составляло 30% и 44% соответственно. Увеличение АОА селезенки соответствовало уменьшению массового индекса органа [8, с. 170] (r=0.66, n=20), что сопровождалось достоверным уменьшением уровня спленоцитов и опустошению стволовой популяции селезенки [1, с. 112]. Сдвиги АОА прямо пропорциональны суммарной поглощенной дозе (r=0.83, n=20). Дальнейшее накопление суммарной поглощенной дозы у животных, облученных с мощностью 6 и 16 сГр/сут, приводило к дальнейшему росту АОА селезенки, что свидетельствовало о продолжении деструктивных процессов. Известно, что антиокислительная активность является фактором, регулирующим клеточную пролиферацию и протекание восстановительных процессов в облученной клетке. Кривые АОА% — время, соответствующие мощности 6 и 16 сГр/сут, характеризуются наличием «плато» или периода стабилизации, при котором устанавливается равновесие между деструктивными процессами и процессами восстановления на клеточном уровне. Это подтверждается данными работы [1, с. 113], где отмечена стабилизация уровня спленоцитов в селезенке к 6 месяцу облучения и увеличение количества колониеобразующих единиц органа. К двенадцатому месяцу исследований отмечены максимальные значения АОА селезенки у животных, облученных с мощностью дозы 6 сГр/сут и 16 сГр/сут, что превышало контроль соответственно на 60% и 91%. На данном временном отрезке также отмечались превышение контрольных значений количества стволовых клеток спленоцитов органа в 1.8 раза [1. с. 114] и увеличение массового индекса органа [10, с. 171].

Сдвиги АОА селезенки у животных, облученных с мощностью 1 и 4 сГр/сут, отмечены на девятый месяц облучения при достижении суммарной поглощенной дозы порядка 10 сГр и составляли до 40% выше контроля. Для данных групп животных к этому сроку также отмечалось снижение количества стволовых клеток селезенки и максимальное снижение клеточности органа [9]. Накопление суммарной поглощенной дозы такого же порядка у животных при облучении мощностью 6 и 16 сГр/сут также вызывало начальные сдвиги АОА органа, но в более ранние сроки облучения. Дальнейшее увеличение суммарной поглощенной дозы приводило к нарастанию АОА селезенки до 56% от контроля у животных, облученных с мощностью 4сГр/сут к двенадцатому месяцу эксперимента. Это может свидетельствовать о включении восстановительных процессов, что также характеризовалось приростом клеточности органа и числа стволовых клеток по сравнению с контролем на данном этапе эксперимента. Некоторое снижение АОА селезенки к восемнадцатому месяцу эксперимента по сравнению со значениями АОА органа после года облучения при всех мощностях дозы может свидетельствовать об увеличении синтеза липидов и их накоплении в клетках органа [10, с. 171].

Как известно, изменение суммарной антиокислительной активности органа регулирует протекание процессов перекисного окисления липидов. Изучение интенсивности накопления коньюгированных диенов и гидроперекисей  при использовании показателя D232/D220 липидных экстрактов селезенки показало, что, до шестого месяца облучения во всех группах животных не происходило изменения накопления токсичных продуктов перекисного окисления липидов в селезенке, что определялось повышенным уровнем АОА органа.  Начиная с  девятого месяца эксперимента, снижение показателя D232/D220 обнаружено при всех мощностях дозы и было ниже контроля  на 10‑30%. Наиболее раннее снижение показателя D232/D220 обнаружено у животных, облученных с мощностью дозы 6 и 16сГр/сут., и соответствовало окончанию «плато» на кривых зависимостей АОА — время и усилению процессов восстановления в облученных клетках. Сниженный уровень интенсивности накопления продуктов перекисного окисления липидов к сроку 12‑18 месяцев облучения соотносится с высоким уровнем АОА селезенки на данном отрезке времени.

У животных, облученных с мощностью дозы 1 и 4 сГр/сут показатель D232/D220  не отличался от контроля на 12 и 18 месяц эксперимента, что вероятно объясняется более низким уровнем протекания восстановительных процессов в клетках и соответствует более низким значениям АОА органа в сравнении с показателями АОА селезенки животных с мощностью облучения 6 и 16 сГр/сут. Данные работ [10, с. 172] и [1, с. 114] свидетельствуют о нахождении уровня колониеобразующих единиц, клеточности органа, массового индекса селезенки в районе нормы.

В процессе эксперимента установлено, что интенсивность накопления диеновых коньюгатов и гидроперекисей  в облученных клетках селезенки было прямо пропорционально АОА селезенки для всех облученных групп животных (r=-0.5, n=40). Известно, что показатель D220 экстрактов селезенки характеризует накопление липидных компонентов, не являющихся продуктами перекисного окисления липидов. Увеличение данного показателя для экстрактов селезенки при мощностях доз 6 рад/сут и 16 рад/сут начиная с шестого по двенадцатый месяц облучения в среднем на 20% по сравнению с контролем, свидетельствовало об изменении фосфолипидного состава липидов и их накоплении в селезенке. Отмеченное увеличение содержания фракции общих фосфолипидов в селезенке [10, с. 172], прямо пропорциональное  накопленной дозе (r=0.8, n=20) и связанное с увеличением АОА селезенки, также указывает на индуцирование систем восстановления мембран и клеток органа.

Показатель D278/2220, характеризующий интенсивность накопления кетодиенов и триенов, не отличался от контрольных величин в экстрактах селезенки у всех опытных животных, что вероятно связано с усилением вывода токсичных продуктов ПОЛ и увеличением содержания цитохрома Р‑450, входящего в состав монооксигеназной системы детоксикации, завершающей процесс перевода гидрофобных окисленных фрагментов фосфолипидов в растворимое состояние и осуществляющей дальнейшее их окисление и подготовку к транспортировке в органы выделения [7, с. 132].

Анализ представленных данных позволяет предположить, что хроническое воздействие ионизирующей радиации в диапазоне мощности от 1 до 16 сГр/сут вызывает не только деструктивные сдвиги в селезенке мышей СВА, но и со временем включение восстановительных процессов.

 

Список литературы:

  1. Андреева О.Г. Компенсаторно-приспособительные реакции системы гемопоэза при хроническом гамма-облучении: дисс. …канд.биол.наук. Челябинск, 1998.с. 120
  2. Аристархова С.А, Архипова Г.В., Бурлакова Е.Б. //ДАН ССР. 1976.  Т.228. С. 215‑218.
  3. Барта И. Селезенка. Будапешт: Мир,1976. с. 264.
  4.  Волчегорский И.А., Глузмин М.И., Скобелева Н.А. //Вопр.мед.химии. 1991. Т.34. С. 56-59.
  5. Волчегорский И.А., Налимов А.Т., Еровинский Б.Г., Лифшиц Р.И.// Вопр.мед.химии. 1989. Т.35. С. 127‑131.
  6. Зуфаров К.А., Тухтаев К.Р. Органы иммунной системы (структурные и функциональные аспекты. Ташкент: Наука, 1987 с. 182.
  7. Зырянова Ю.М. Процессы микросомального окисления в условиях хронического действия радиации: дисс. …канд.,биол.наук. Уфа, 2000. с. 140.
  8. Иванов А.С., Кушакова Н.Н., Шиходыров В.В. Патологическая анатомия лучевой болезни. М.: Медицина, 1981. С. 207.
  9. Материй Л.Д., Маслова К.И. Радиация как экологический фактор при антропогенных загрязнениях. Сыктывкар: Наука, 1984. С. 55‑61.
  10. Устинова А.А. Процессы перекисного окисления липидов в условиях хронического действия малых доз радиации: дисс. … канд. биол. наук. Челябинск, 1999. С. 198.
Проголосовать за статью
Конференция завершена
Эта статья набрала 0 голосов
Дипломы участников
У данной статьи нет
дипломов

Оставить комментарий

Форма обратной связи о взаимодействии с сайтом