ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЗАВИСИМОСТИ МЕЖДУ СТАДИЕЙ АОРТАЛЬНОЙ РЕГУРГИТАЦИИ И ВЫЗВАННОЙ ЕЙ ХСН

Патологии клапанного аппарата сердца на протяжении долгого времени являлись камнем преткновения для кардиологов и специалистов других областей. Ввиду сложности диагностирования, отсутствия вплоть до нашего времени малоинвазивных способов коррекции пороков и осложнения после объёмных вмешательств, которые, зачастую оказывались более опасными, нежели первичное заболевание бросали тень на возможность их рационального лечения. И даже в наше время, когда методы визуализационной диагностики и эндоскопические техники коррекции находятся на достаточно высоком уровне, клапанные пороки (КП) остаются весьма распространённой и животрепещущей проблемой.

КП – группа патологий, объединяющая в себя 2 большие группы: недостаточности клапана и стеноз их отверстий.

1. Недостаточность клапана - неполное смыкание створок клапана в различных пространственных конфигурациях, вследствие которого возникает ретроградный ток крови (из желудочка в предсердие или из магистрального сосуда в желудочек).

2. Стеноз клапана – сужение просвета клапанного отверстия, вследствие которого происходит неполное опорожнение предыдущей камеры сердца, и задержка крови в кругах кровообращения, а также создаются её турбулентные потоки.

Одним из распространённых (до 14%) КП является недостаточность аортального клапана (НАО). НАО – заболевание, возникающее вследствие какой-либо причины, проводящей к тому, что нарушается процесс нормального смыкания створок аортального клапана (АК) и, как следствие, возникает патологический ретроградный систолический ток крови из аорты в левый желудочек. Перегрузка давлением вследствие увеличения компенсаторного усиления работы миокарда левого желудочка вкупе с перегрузкой объёмом из-за регуртирующей крови приводят к дилатации полости левого желудочка (а иногда и предсердия), насосная функция сердца снижается, развивается хроническая сердечная недостаточность (ХСН).

ХСН – собирательное наднозологическое понятие, объединяющее под собой общий для множества патологий симптомокомплекс, обусловленный недостаточным обеспечением сердцем потребностей внутренних органов и тканей кислородом вследствие снижения инотропной функции сердца.

Тяжесть АО, чаще всего оценивается по методике АСС/АНА, в которой определяющим показателем является определение ширины регургитирующего потока в ходе цветового допплеровского картирования.

1. Стадия лёгкого нарушения - поток регургитации шириной менее 25% ширины антеградного пути левого желудочка.

2. Стадия среднего нарушения - поток регургитации шириной 25% - 65% ширины антеградного пути левого желудочка.

3. Стадия тяжёлого нарушения - поток регургитации шириной более 65% ширины антеградного пути левого желудочка.

Цель исследования:

Выявить взаимосвязь между степенью АН и стадией ХСН у пациентов с подтверждённой МС-ассоциированной ХСН.

Материалы и методы:

Проанализировано 10 пациентов с АН и ассоциированным с ней ХСН различных стадий прогрессирования, изучена клиническая картина на момент поступления.

Результаты и обсуждения:

Оценена клиническая картина пациентов на момент поступление в стационар:

Пациент 1. 44 года, ХСН I стадии: одышка при выраженных физических нагрузках, периодически возникающие отёки нижних конечностей, II тон ослаблен над аортой, ширина регургитирующего потока – 15%.

Пациент 2. 59 лет, ХСН I стадии: одышка при выраженных физических нагрузках, периодически возникающие отёки нижних конечностей, II тон ослаблен над аортой, ширина регургитирующего потока – 20%.

Пациентка 3. 47 лет, ХСН I стадии: одышка при обычных физических нагрузках, периодически возникающие отёки нижних конечностей, бледность кожных покровов,  II тон ослаблен над аортой, I тон ослаблен на верхушке сердца, ширина регургитирующего потока – 20%.

Пациент 4. 59 лет, ХСН IIA стадии: одышка при выраженных физических нагрузках, периодически возникающие отёки нижних конечностей, II тон ослаблен над аортой, I тон ослаблен на верхушке сердца, бледность кожных покровов, отчетливая пульсация сонных артерий, ширина регургитирующего потока – 40%.

Пациент 5. 65 лет, ХСН IIA стадии: одышка при физических нагрузках и в покое, отёки нижних конечностей, бледность кожных покровов, навязчивый ночной кашель, печень выступает из-под рёберной дуги на 2 см, I тон ослаблен на верхушке сердца, пульсация височных и плечевых артерий, синхронное с пульсацией сонных артерий сотрясение головы, ширина регургитирующего потока – 40%.

Пациент 6. 66 лет, ХСН IIB стадии: одышка при физических нагрузках и в покое, отёки нижних конечностей и мошонки, щелчок открытия митрального клапана, I тон ослаблен на верхушке сердца, симптом Ландольфи, капиллярный пульс, бледность кожных покровов, ширина регургитирующего потока – 50%.

Пациент 7. 78 лет, ХСН IIB стадии: одышка при физических нагрузках и в покое, отёки нижних конечностей и крестца, ночной кашель, диффузные хрипы в лёгком справа, симптом Ландольфи, капиллярный пульс, синхронное с пульсацией сонных артерий сотрясение головы, I тон ослаблен на верхушке сердца, ширина регургитирующего потока – 65%.

Пациент 8. 63 года, ХСН IIB стадии: одышка при физических нагрузках и в покое, отёки нижних конечностей, диффузные хрипы в лёгком справа, симптом Ландольфи, капиллярный пульс, бледность кожных покровов, I тон ослаблен на верхушке сердца, ширина регургитирующего потока – 65%.

Пациент 9. 77 лет, ХСН III стадии: одышка при физических нагрузках и в покое, бледность кожных покровов, отёки нижних конечностей, диффузные хрипы в лёгком справа, симптом Ландольфи, капиллярный пульс, I тон ослаблен на верхушке сердца, ширина регургитирующего потока – 75%.

Пациент 10. 81 год, ХСН III стадии: одышка при физических нагрузках и в покое, отёки нижних конечностей, крестца, мошонки, бледность кожных покровов, отёки нижних конечностей, диффузные хрипы в лёгком справа, симптом Ландольфи, капиллярный пульс, I тон ослаблен на верхушке сердца, ширина регургитирующего потока – 80%.

Данные суммированы в таблице:

Таблица 1.

Соотношение показателей стадией ХСН и ширине потока регургитации у исследуемых пациентов.

Проводя перекрёстное сравнение показателей, выявляется заметная взаимосвязь: с усугублением тяжести АО увеличивается и стадия индуцированной ей ХСН. Пациенты с лёгкой степенью тяжести АО имеют I стадию ХСН, все пациенты с умеренной степенью АО принадлежат к группе с IIA-IIB стадией ХСН, пациенты с тяжёлой АО, за исключением одного пациента имеют III стадию ХСН.

Вывод:

АО может являться не только пусковым фактором для развития ХСН, но и их прогрессия, зачастую однонаправленна и пропорциональна, что может быть использовано для экстренной диагностики, когда продолжительный поиск невозможен. Так же данная зависимость может быть использована для прогнозирования течения обоих патологий и, соответственно, для построения оптимальной схемы лечения.

Список литературы:

1. Matsushita K., Heart Failure and Adipose Mesenchymal Stem Cells / K. Matsushita // Trends in Molecular Medicine – Vol. 26 – P. 369-379.
2. Yevtushenko P., Surgical Aortic Valve Replacement: Are We Able to Improve Hemodynamic Outcome? / P. Yevtushenko, F. Hellmeier // Biophysical Journal – Vol. 117 – P. 2324-2336.