СИФИЛИТИЧЕСКИЙ МИОКАРДИТ. ЭТИОПАТОГЕНЕЗ. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. КЛАССИФИКАЦИЯ

Патологии со стороны сердечно-сосудистой системы являются самыми распространёнными среди населения в целом и в структуре смертности в частности. Наиболее функционально активной частью в структуре сердца является миокард. Возникший в нём воспалительный процесс может в выраженной, вплоть до фатальной, степени усугубить гемодинамические показатели. Так, миокардиты являются весьма и весьма актуальной проблемой в дискурсе современной кардиологии. Для развивающихся стран остро стоит проблема вторичных инфекционных миокардитов, являющихся следствием продолжительной персистенции соответствующих инфекционных агентов. Особое место среди прочих инфекционных кардиомиопатий принадлежит миокардиту сифилитического происхождения. Являясь следствием заражения инфекцией передающимся половым путём, которые отличаются особой проблематикой в плане своевременной диагностики и учёта заболеваемости, сифилитический миокардит (СМ) заключает в себе особую важность в общем дискурсе инфекционных миокардитов.

Миокардит (в последнее время чаще используется термин кардиомиопатия, но в целом понятия тождественны) – это собирательное понятие сложной, комплексной группы патологий, преимущественно воспалительной этиологии. Основой данного процесса является иммуноопосредованное воздействие на миокард инфекционных агентов а также возникающее при аллергических и иммунных заболеваниях или под действием химических и физических факторов.

Возбудителем сифилиса является Treponema pallidum (бледная трепонема) – граммотрицательная бактерия класса спирохет, длинная (до 20 мкм), с 8-14 завитками, способна к контрактильным, винтообразным, сгибательным движениям, обеспечиваемым фибриллами и собственными сокращениями клетки трепонемы. Проникновение в организм происходит через повреждённые покровы тела, слизистые, но в подавляющем большинстве случаев, во время полового контакта, а так же при пользовании общими с заражённым человеком одной бритвой, зубной щёткой. Возможна, хоть и веьма не часто, передача возбудителя среди лиц, принимающих инъекционные наркотические вещества, при пользовании одним шприцем. Достоверно известен трансплацентарный путь передачи в эмбриогенезе, так называемый врождённый сифилис. Заразными средами организма являются молоко, кровь, семенная жидкость, заразность пота, слюны и мочи не подтверждается. Известны случаи заражения патологоанатомов в ходе вскрытия трупов, особенно считаются опасными кадаверы детей заражённых врождённым сифилисом.

Достоверно известно, что трепонемы распространяются по организму уже в инкубационный период заболевания, но, за редким исключением лиц с серьёзной иммуносупрессией или с сопутствующими заболеваниями, не вызывает в органах никаких изменений. В среднем инкубационный период составляет 3 недели, но колеблется в значениях от 6 дней до 6 недель. В исходе инкубационного периода в месте, через которое произошло заражение путём полового или бытового контакта развивается плотный шанкр. К концу инкубационного периода в органах, в которые произошли отсевы возникают последствия персистенции, но ограничены они лишь незначительными функциональными нарушениями и существенного вреда не наносят.

Сифилитический миокардит является частным проявлением третичного сифилиса, после длительной (до 20 лет) персистенции трепонемы организуются в специфические пролиферативные образования – гуммы или гуммоподобные массы. Образование этих структур оказывает прямое деструктивное действие на морфологические структуры сердца, нарушая насосную функцию. Имеет место и опосредованное патологическое действие, нарушается кровообращение путём перекрытия основных коронарных сосудов, происходят сбои в ритме сердечных сокращений, так как гуммы разрушают проводящую систему сердца. Влияние сифилитической инфекции на миокард осуществляется разнообразными патогенетическими путями:

– специфическим поражением миокарда;

– за счет поражения коронарных сосудов;

– токсико-инфекционным воздействием;

– вследствие нарушений в организме нейроэндокринной регуляции и обменных процессов.

Классифицируют несколько типов сифилитического поражения в зависимости от его тяжести, которая коррелирует с длительностью персистенции:

– диффузный миокардит (аутоиммунного генеза) – характерен для вторичного сифилиса, проявляется, соответственно, существенно раньше возможного образования гумм. Опосредованно непосредственным повреждающим действием трепонем на миокардиальные структуры;

– гуммозный миокардит – периваскулярно и интерстициально дислоцированный, поздний инфильтрирующий клеточным субстратом поздний тип;

– гумма перикарда. Гумма – гранулёматозное воспалительное образование, не полностью некротизировавшееся внутри, необратимо разрушает окружающие, либо подлежащие ткани, разрешающееся в образованием рубца.

Клинические проявления СМ, обычно, возникают на поздних стадиях заболевания, когда изменения имеют необратимый характер. Весьма характерными являются жалобы на кардиальную боль в области сердца, ощущение сердцебиения, одышку.

Аускультативно определяется ослабление и глухость первого тона во всех точках сердечной аускультации. На верхушке выслушивается систолический шум. Перкуторно отмечается смещение границ влево. У пациентов могут выявляться признаки сердечной недостаточности: отёки, астения, дискомфорт в области сердца в положении лёжа на левом боку. Все вышеперечисленные признаки способны к быстрому регрессированию при своевременной и правильно назначенной терапии.

При прогрессировании, могут образовываться гуммозные поражения или зрелые гуммы, которые, в зависимости от локализации могут оказывать различные по качеству и по выраженности нарушения функционирования. Чаще, гуммы обнаруживаются в межжелудочковой перегородке или в стенке левого желудочка, но могут образовываться в любой локализации. Одиночные и особенно небольшого размера гуммы негативного влияния не оказывают.

В условиях возникновения гуммы в близком расположении к импульсгенерирующей и проводящей системы сердца, включай сино-атриальный, атрио-вентрикулярный узлы, пучки Бахмана, Венкебаха, Тореля, пучок Гиса, его ножки новообразование может вносить нарушения от незначительных, до клинически важных. Чаще поражается именно пучок Гиса, считается, что 25% всех случаев желудочковой блокады сифилитической этиологии.  Если гумма только прижала пучок или его ножку, то блокада может исчезнуть, если же пучок окружен сифилитическими гуммами, то и при лечении, и без лечения пучок оказывается перетянутым рубцовой тканью, блокада сохраняется.

Другим возможным проявлением СМ является деомпенсированный клапанный порок – митральная недостаточность, в подавляющим большинстве причиной которого является образование гуммы в миокардиальных подклапанных структурах. Так же ,весьма маловероятен но возможен порок, непосредственно вызванный поражением трепонемами клапанов, но к рассматриваемой патологии такой исход не относится.

Третьим вариантом прогрессирования СМ может быть поражение по типу диффузного склерогуммозного процесса в миокарде, это так называемый «фиброзный миокардит».

Несмотря на, казалось бы, не самое широкое распространение СМ эта проблема является весьма актуальной. Бактериальные инфекции на протяжении всего прошлого столетия приобретали новые признаки, усложняющие классификацию, рождающие новые патогенетические цепи и усложняющие лечебно-диагностический процесс.

Список литературы:

1. Ferrero P., Epidemiologic and clinical profiles of bacterial myocarditis. Report of two cases and data from a pooled analysis / P Ferrero, I Piazza [et al] // Indian Heart J. – 2020. – Vol. 72 – P. 82-92.
2. Mlejnek D., Myocarditis and inflammatory cardiomyopathy / D.Mlejnek, J. Krejčí // Vnitrirni Lekarstvi – Vol. 63 – P. 507-512.
3. Štěchovský C., Clinical perspective on the myocarditis and cardiomyopathies / C. Štěchovský, T. Adla // Cekoslovenska Patologie – Vol. 55 – P. 209-217.