ДЕФИЦИТ ВИТАМИНА B12 И РИСК ИНВАЛИДНОСТИ: КЛИНИКО ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЙ ОБЗОР

АННОТАЦИЯ

Витамин B12 (кобаламин) является жизненно важным водорастворимым витамином, необходимым для нормального функционирования нервной системы, производства ДНК и образования красных кровяных клеток. Дефицит витамина B12 может привести к тяжелым неврологическим и гематологическим нарушениям, которые, если их не лечить, могут вызвать инвалидность. В этой статье рассматриваются причины, клинические проявления, диагностика и возможные последствия дефицита витамина B12, а также его связь с инвалидностью.

Ключевые слова: витамин B12, дефицит, мегалобластная анемия, инвалидность, неврологические нарушения.

Введение

Витамин B12 представляет собой группу биологически активных веществ — кобаламинов, относящихся к корриноидам и содержащих в своей структуре атом кобальта. Наиболее известная форма — цианокобаламин, который превращается в активные коферментные формы в организме. [1; 2] Витамин B12 также называют «внешним фактором Касла». [3] Этот витамин критически важен для нормального функционирования центральной и периферической нервной системы, синтеза ДНК, а также процессов кроветворения. Его дефицит может вызывать тяжёлые последствия: от анемии до когнитивных и двигательных нарушений, способных привести к стойкой утрате трудоспособности и инвалидности.

Цель данной работы - оценить клиническое значение дефицита витамина B12, его влияние на нервную и кроветворную системы, а также изучить связь между хроническим дефицитом B12 и риском инвалидизации пациентов.

Роль витамина B12 в организме.

Витамин B12 принимает участие в ряде жизненно важных биохимических процессов. Во-первых, он необходим для синтеза миелина — липидного слоя, покрывающего нервные волокна и обеспечивающего быструю и эффективную передачу нервных импульсов. Во-вторых, кобаламин играет ключевую роль в эритропоэзе, то есть в формировании полноценных эритроцитов, транспортирующих кислород к тканям организма. В-третьих, витамин B12 участвует в метаболизме гомоцистеина, способствуя его превращению в метионин. [10] Накопление гомоцистеина при дефиците витамина B12 может оказывать токсическое воздействие на сосудистую и нервную системы, способствуя развитию сосудистых осложнений и нейропатий.

Причины дефицита витамина B12.

Основными причинами дефицита витамина B12 являются недостаточное поступление с пищей, нарушение процессов всасывания и влияние лекарственных препаратов. Недостаточное потребление чаще всего наблюдается у лиц, придерживающихся вегетарианской или веганской диеты, поскольку витамин B12 преимущественно содержится в продуктах животного происхождения. Нарушение абсорбции может быть связано с такими состояниями, как пернициозная анемия, атрофический гастрит, мальабсорбция, возникающая после резекции желудка или тонкого кишечника, а также хронические заболевания кишечника, включая болезнь Крона. Кроме того, некоторые медикаментозные средства — в частности, ингибиторы протонной помпы и метформин — способны угнетать всасывание витамина B12 в желудочно-кишечном тракте. [4]

Клинические проявления.

Клинические проявления дефицита витамина B12 разнообразны и могут быть сгруппированы по системному принципу.

1. Неврологические симптомы. К наиболее частым проявлениям относятся периферическая невропатия, проявляющаяся онемением, парестезиями и мышечной слабостью в конечностях, которая при отсутствии терапии может приводить к необратимому повреждению нервных волокон. Кроме того, возможно развитие атаксии и нарушений координации движений, обусловленных демиелинизацией, что повышает риск падений и травм. В тяжёлых случаях развивается фуникулярный миелоз — дегенеративное поражение задних и боковых столбов спинного мозга, приводящее к мышечной слабости, снижению чувствительности и расстройствам мочеиспускания. [5]

2. Психические и когнитивные расстройства. Дефицит витамина B12 может вызывать снижение когнитивных функций, включая ухудшение памяти, снижение концентрации внимания, депрессивные расстройства, а в запущенных случаях — деменцию. Также возможны изменения личности, повышенная раздражительность и развитие психотических симптомов. [6]

3. Гематологические нарушения. Наиболее типичным является развитие мегалобластной анемии, клинически проявляющейся слабостью, утомляемостью, бледностью кожных покровов и одышкой. При тяжёлом течении анемия может осложняться сердечной недостаточностью. [7]

Риск инвалидности.

Если дефицит витамина B12 остается необнаруженным и нелеченным, неврологические повреждения могут стать необратимыми, что приводит к хроническим нарушениям двигательной функции и когнитивным расстройствам. [9]

Механизмы развития инвалидности при дефиците витамина B12

1. Неврологические нарушения

Дефицит витамина B12 приводит к нарушению синтеза миелина, что вызывает демилинизацию (разрушение миелиновой оболочки) нервных волокон. Это приводит к ухудшению проводимости нервных импульсов и, как следствие, к неврологическим симптомам, которые описывались ранее. [5]

Дефицит витамина B12 также приводит к фуникулярному миелозу. Это специфическое поражение задних и боковых столбов спинного мозга, которое вызывает нарушение чувствительности, слабость, атаксию и нарушение координации. В тяжелых случаях это может привести к параличу и утрате способности к самостоятельному передвижению. [11]

Повреждение периферических нервов приводит к онемению, покалыванию, слабости в конечностях и нарушению чувствительности. Без лечения симптомы могут усугубляться, вызывая стойкую инвалидность.

2. Когнитивные и психические расстройства

Дефицит витамина B12 может привести к ухудшению памяти, снижению концентрации внимания и, в тяжелых случаях, к деменции. Это ограничивает способность человека выполнять повседневные задачи и работать, что может привести к инвалидности. [6]

Дефицит витамина B12 связан с депрессией, психозами и изменением поведения, что может усложнить социальное взаимодействие и самообслуживание.

3. Мегалобластная анемия

При дефиците витамина B12 развивается мегалобластная анемия, при которой кости производят аномально большие и незрелые эритроциты. Это приводит к усталости, слабости, головокружению и отдышке. В тяжелых случаях анемия может повлиять на сердечно-сосудистую систему, что усугубляет физические ограничения и способствует развитию инвалидности.

Последствия для инвалидности

При отсутствии своевременной диагностики и лечения дефицита витамина B12 неврологические и когнитивные нарушения могут приобретать необратимый характер, что значительно повышает риск инвалидизации. К основным патогенетическим механизмам, способствующим потере функциональной независимости, относятся: утрата способности к самостоятельному передвижению вследствие поражения спинного мозга и периферических нервов, что делает пациента зависимым от постороннего ухода или вспомогательных средств; выраженные когнитивные расстройства, ограничивающие способность к профессиональной деятельности, обучению и социальным взаимодействиям; а также развитие психических нарушений, способствующих социальной изоляции, снижению качества жизни и потере самостоятельности.[9]

Диагностика

Недостаточность и дефицит витамина B12 являются широко распространённой и значимой медицинской проблемой во всем мире. Диагностика данного состояния основывается на совокупной оценке лабораторных показателей и клинических проявлений. В рамках лабораторного обследования определяются уровни витамина B12, гомоцистеина и метилмалоновой кислоты (ММА), что позволяет с высокой степенью точности выявить метаболический дефицит [7]. Следует учитывать, что референсные значения концентрации витамина B12 в сыворотке крови варьируют в зависимости от возраста, пола, физиологического состояния и используемых аналитических методик: у взрослых — в пределах 200–600 пг/мл, у детей — 180–700 пг/мл, у беременных — 300–900 пг/мл [8]. Наряду с лабораторными данными важную роль в диагностике играет клиническая оценка, включающая анализ неврологических и гематологических симптомов, характерных для данного дефицитного состояния.

Лечение

Лечение дефицита витамина B12 направлено на восполнение недостатка кобаламина и предотвращение необратимых последствий, прежде всего со стороны нервной и кроветворной систем. При выраженных формах дефицита предпочтение отдают парентеральному пути введения, в частности внутримышечным инъекциям витамина B12, которые позволяют быстро достичь терапевтической концентрации в организме.[6] В случаях лёгкой степени дефицита, а также в рамках профилактики, могут использоваться пероральные формы препарата.[5][7] Важным элементом комплексного подхода является диетическая коррекция, включающая увеличение потребления продуктов, богатых витамином B12, таких как мясо, рыба, яйца и молочные продукты.

Прогноз

При своевременной диагностике и лечении большинство симптомов дефицита витамина B12 обратимы. Однако в случаях длительного дефицита неврологические повреждения могут стать постоянными, что увеличивает риск инвалидности.

Клинический случай (пример)

Пациент: Женщина, 64 года

Жалобы: Усталость, нарушение походки, онемение в ногах, ухудшение памяти

Анамнез: Длительное вегетарианское питание, не обследовалась более 5 лет

Объективно: Шаткая походка, гипорефлексия, снижение вибрационной чувствительности

Анализы:

• В12 — 118 пг/мл (норма > 200)
• Повышен гомоцистеин и ММА
• МРТ — признаки фуникулярного миелоза

Диагноз: Дефицит витамина B12, фуникулярный миелоз

Лечение: В/м инъекции B12, затем поддерживающая терапия

Результат: Частичное восстановление функции, но остались нарушения походки. Признана инвалидом III группы.

Описанный случай касается пациента, который страдал от хронической усталости и ухудшения координации, но из-за недооценки симптомов и отсутствия своевременной диагностики дефицит витамина B12 привел к миелопатии, которая в конечном итоге ограничила его способность к передвижению.

Выводы

Таким образом, недостаточность витамина B12 представляет собой потенциально серьёзное патологическое состояние, способное при отсутствии своевременной диагностики и адекватного лечения привести к инвалидизации пациента. Медицинские работники должны проявлять клиническую настороженность в отношении признаков дефицита кобаламина, особенно у лиц, относящихся к группам риска: пожилых людей, вегетарианцев, а также пациентов с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, сопровождающимися нарушением всасывания. Проведение регулярного скрининга, ранняя диагностика и своевременное терапевтическое вмешательство позволяют предотвратить развитие необратимых неврологических и когнитивных осложнений, способствующих утрате трудоспособности. Несмотря на то что случаи инвалидизации вследствие дефицита витамина B12 встречаются сравнительно редко, они подчёркивают необходимость включения оценки витаминного статуса в стандарт клинического наблюдения пациентов с характерными симптомами или предрасположенностью.

Список литературы:

1. Волкова С. А., Боровков Н. Н. Основы клинической гематологии // Н. Новгород: Издательство Нижегородской государственной медицинской академии, 2013. — 400 с. (С. 36—38). 
2. Березовский В. М. Химия витаминов. / Изд. 2-е перераб. и доп. // М.: Пищевая промышленность, 1973. — 632 с., илл. (стр. 577—620). УДК 577.16.
3. Алексеев Г. А. Касла факторы //Большая медицинская энциклопедия: в 30 т. / гл. ред. Б. В. Петровский. — 3-е изд. — М. : Советская энциклопедия, 1979. — Т. 10 : Кабаков — Коалесценция. — 528 с. : ил.
4. Ивашкин В.Т., Шевченко А.А. Гастроэнтерология: национальное руководство. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. – 848 с.
5. Болиева Л. З., Болотина Л. В., Галстян, Г. Р., и соавт. Резолюция совета экспертов «Недостаточность/дефицит витамина В12 в клинической практике» // Терапия. - 2023. - Т. 9. - №1. - С. 116-121.
6. Чердак М.А., Мхитарян Э.А., Захаров В.В., Вознесенский Н.А. Витамин В12 в лечений и профилактике когнитивных расстройств у лиц пожилого возраста. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2022; 122(1):43-49.
7. Мокрышева Н.Г., Шестакова М.В., Аметов А.С., Анциферов М.Б., Бакулин И.Г., Вавилова Т.В., Галстян Г.Р., Демидова Т.Ю., Дзгоева Ф.Х., Каронова Т.Л., Лукина Е.А., Мкртумян А.М., Петунина Н.А., Пономарев Р.В., Супонева Н.А., Сухарева О.Ю., Шамхалова М.Ш. Недостаточность/дефицит витамина В12 у пациентов в практике эндокринолога. Сахарный диабет. 2024;27(3):314-320.
8. Егорова М.О., Цветаева Н.В., Сухачева Е.А. Практические рекомендации по лабораторной диагностике наиболее распространенных форм анемии. Методическое пособие. М.: Триада; 2010
9. Clarke R, et al. Low vitamin B12 status and risk of cognitive decline in older adults. Am J Clinical Nutrition. 2007;86:(5):1384-91. https://doi.org/10.1093/ajcn/86.5.1384
10. Dali-Youcef N, Andres E. An update on cobalamin deficiency in adults. QJM. 2009;102:17-28. https://doi.org/10.1093/qjmed/hcn138
11. Левин О.С. Полинейропатии: Клиническое руководство. - М., 2005. - 496 с.