ВЛИЯНИЕ  ЗАБОЛЕВАНИЙ  ЩИТОВИДНОЙ  ЖЕЛЕЗЫ  НА  СОСТОЯНИЕ  ПОЛОСТИ  РТА

Попова  Ирина  Александровна

E-mail: 

" target="_blank">

Семенков  Александр  Сергеевич

студенты  2  курса  стоматологического  факультета  НГМУ, 
РФ,  г.  Новосибирск

E-mail: 

Сычева  Ирина  Михайловна

научный  руководитель,  канд.  хим.  наук,  доцент,  кафедра  медицинской  химии  НГМУ, 
РФ,  г.  Новосибирск

Роль  щитовидной  железы  и  её  гормонов  так  велика  в  организме  человека,  что  была  выделена  отдельная  дисциплина  –  тиреоидология.  После  ряда  природных  аномалий  и  техногенных  катастроф,  в  частности  аварии  на  Чернобыльской  АЭС  и  событий  вблизи  Фукусимы,  эта  дисциплина  привлекла  ещё  больший  интерес  исследователей.  В  связи  с  этим,  целью  нашей  работы  стало  изучение  заболеваний,  связанных  с  нарушениями  функции  щитовидной  железы,  которые  оказывают  влияние  на  весь  организм  и  полость  рта  в  частности.

Разберем  общий  план  строения  и  функционирования.  Щитовидная  железа  –  самая  крупная  из  эндокринных  желёз  организма  человека.  Располагается  она  впереди  трахеи  и  состоит  из  двух  долей,  которые  соединены  перешейком.  Иногда  встречается  дополнительная  пирамидная  доля.  По  внешнему  строению  она  напоминает  форму  бабочки  или  букву  «Н».  Снаружи  железу  покрывает  соединительнотканная  капсула.  Она  же  и  образует  прослойки,  которые  отходя  вглубь,  делят  подлежащую  паренхиму  на  дольки,  которая  в  большей  мере  представлена  скоплением  фолликулов.  Эндокриноциты  подразделяются  на  две  субпопуляции:  фолликулярные  клетки  (тироциты)  и  парафолликулярные  (кальцитониноциты).  Первые  образуют  друг  с  другом  плотные  контакты  и  стенки  фолликулов;  вторые  же  либо,  находясь  в  стенке  фолликула,  не  достигают  его  просвета,  либо  располагаются  между  фолликулами.  Тироциты  синтезируют  йодсодержащие  гормоны  –  тироксин  (тетрайодтиронин,  Т4)  и  трийодтиронин  (Т3).  Их  функция  заключается  в  стимуляции  синтеза  белков  и  как  следствие  процессов  роста  и  развития,  а  также  в  ускорении  процессов  образования  энергии  в  митохондриях  и  её  расходования  –  вплоть  до  разобщения  процессов  окисления  и  фосфорилирования  в  случае  высокого  содержания  гормонов.  Кальцитониноциты  осуществляет  синтез  гормона  кальцитонина.  Это  полипептид,  который  состоит  из  32  аминокислотных  остатков.  После  того,  как  гормоны  поступили  в  кровь,  только  0,3  %  из  них  остаются  в  свободном  виде,  остальные  находятся  в  связанном  состоянии  с  транспортирующими  белками,  к  которым  относятся  тироксинсвязывающий  глобулин,  тироксинсвязывающий  преальбумин.

Механизм  действия  тиреоидных  гормонов  на  клетки-мишени  опосредуется  проникновением  через  их  клеточные  мембраны.  По  характеру  воздействия  он  может  быть  специфическим,  а  также  неспецифическим.  В  данной  статье,  мы  уделим  внимание  именно  первому,  специфическому  действию  гормонов  щитовидной  железы.  Они  осуществляют  перестройку  в  метаболизме  клетки,  сопряжённую  с  влиянием  на  биосинтетические  процессы  и  прежде  всего  на  процессы  транскрипции.  Мишени  тиреоидных  гормонов  находятся  во  всех  органах  и  системах  организма  и  оказывают  самые  различные  эффекты,  в  том  числе  на  полость  рта.  Метаболизм  углеводов  характеризуется  ускорением  окисления  и  всасывания  глюкозы,  распадом  гликогена.  Липидный  обмен  в  свою  очередь  характеризуется  ускорением  липолиза,  окислением  высших  жирных  кислот  и  индукцией  рецепторов  ЛПНП.  Таким  образом,  в  большинстве  случаев  гормоны  щитовидной  железы  стимулируют  реакции  катаболизма.

В  связи  с  распространённостью  нарушений  структуры  и  функции  щитовидной  железы  и  её  гормонов,  заболевания  такой  природы  не  являются  редкостью  среди  населения,  и  для  удобства  их  рассмотрения  можно  объединить  в  3  большие  группы,  связанные  с  эутиреозом,  гипертиреозом  и  гипотиреозом,  то  есть  с  нормальной,  повышенной  и  пониженной  продукцией  гормонов  соответственно.  Как  правило,  чаще  встречаются  два  последних  вида.  Классификация  основана  на  функциональных  проявлениях  величины  компенсаторно-приспособительных  сил  щитовидной  железы  на  влияния  со  стороны  вегетативных  нервных  центров.  Иначе  говоря,  это  проявления  величины  защитных  способностей  железы.

Основными  заболеваниями  щитовидной  железы,  сопровождающимися  нарушениями  ее  функции  являются  зобы:  диффузный  токсический,  эндемический,  узловой,  многоузловой,  абберантный.  Также  встречается  эутиреоидный  зоб,  характеризующийся  увеличением  железы  с  сохранением  её  функций.

Гипотиреоз  –  это  острая  недостаточность  функции  щитовидной  железы;  главной  особенностью  данного  заболевания  является  то,  что  щитовидная  железа  не  способна  синтезировать  гормоны  в  необходимом  для  организма  количестве,  и  в  дальнейшем  сопровождается  нарушением  и  замедлением  обменных  процессов  в  организме.  Гипотиреоз  подразделяют  на  первичный  гипотиреоз,  когда  щитовидная  железа  –  первичное  место  локализации  патологического  процесса,  и  вторичный  –  при  заболеваниях  структур,  регулирующих  деятельность  железы:  гипофиза  и  межуточного  мозга,  когда  происходит  снижение  уровня  тиреотропного  гормона,  осуществляющего  стимуляцию  деятельности  щитовидной  железы.  Существует  форма  врожденного  гипотиреоза  с  характерным  видом  лица  больного  ребенка:  плоская  переносица;  короткий  и  курносый  нос;  толстые  губы,  полуоткрытый  рот,  язык  большой,  высунутый  изо  рта.  Часто  сопровождается  задержкой  прорезывания  молочных  зубов  на  1–2  года.  Также  запаздывает  смена  молочных  зубов  постоянными  в  среднем  на  2–3  года.  У  таких  детей  наблюдается  множественный  кариес  молочных  и  постоянных  зубов,  атипичная  форма  коронок,  частичная  адентия,  гипоплазия  эмали  может  достигать  80  %,  происходит  деформация  челюстей  по  причине  увеличения  размеров  языка.  Длительное  ортодонтическое  лечение  (до  4  лет)  больных  гипотиреозом  может  привести  к  резорбции  корней  зубов  верхней  и  нижней  челюстей.

Процесс,  обратный  гипотиреозу  –  гипертиреоз  –  избыточная  активность  щитовидной  железы  по  выработке  гормонов.  Это  нарушение  может  нести  устойчивый  характер  –  тиреотоксикоз,  или  выступать  непродолжительной  реакцией  на  физические  и  психические  перегрузки.  Наиболее  частой  причиной  тиреотоксикоза  является  диффузный  токсический  зоб  (Базедова  болезнь)  –  это  аутоиммунное  заболевание,  которое  приводит  к  увеличению  размера  щитовидной  железы.  В  редких  случаях  причинами  могут  стать  узловые  заболевания  щитовидной  железы  (токсическая  аденома,  болезнь  Пламмера)  или  ее  воспаление.

Диффузный  токсический  зоб  (ДТЗ,  болезнь  Грейвса-Базедова)  –  аутоиммунное  заболевание,  характеризующееся  стойкой  патологической  гиперсекрецией  гормонов  щитовидной  железы  и  интоксикацией  организма  избыточно  продуцируемыми  и  выделяемыми  в  кровь  тиреоидными  гормонами.  У  больных  токсическим  зобом  наблюдаются  такие  изменения  как  множественный  кариес  с  локализацией  в  пришеечной  области,  патологическое  стирание  зубов,  чаще  происходит  отложение  извести  в  пульпе  зуба  и  корневом  канале.  При  длительности  заболевания  более  4  лет  выявляются  также  эрозии  твердых  тканей  зубов,  локальные  избыточные  отложения  цемента.  Появляется  значительная  отечность  всей  слизистой  оболочки,  цианоз  у  большинства  больных,  а  также  хронический  катаральный  гингивит.  У  больных  существует  прямая  зависимость  между  частотой  пародонтоза  от  длительности  заболевания,  вне  зависимости  от  степени  его  тяжести.  Считается,  что  эти  нарушения  связана  с  общими  расстройствами  в  обмене  веществ.

Установлено,  что  тироксин  повышает  эффективность  гормона  роста  передней  доли  гипофиза  во  время  образования  внутрихрящевой  кости  нижнечелюстного  отростка.  Экспериментальным  путём  было  установлено,  что  тиреоидиновый  токсикоз  увеличивает  вероятность  развития  остеопороза  челюстей  и  костей  черепа,  подвижность  зубов,  патологические  изменения  в  периодонте.

Токсический  зоб  характеризуется  тенденцией  к  увеличению  содержания  тирокальцитонина  и  повышению  его  биологической  активности  прямо  пропорционально  степени  тяжести  заболевания.  Действие  тирокальцитонина  заключается  в  замедлении  резорбции  костной  ткани,  особенно  в  случаях  ее  усиленного  катаболизма,  при  патологических  процессах  и  посттравматическом  восстановлении.  При  2–3  летнем  течении  заболевания  как  правило  появляются  белые  меловые  пятна  на  эмали  губной  поверхности  коронок  и  повышенная  чувствительность  зубов  к  температурным  и  вкусовым  раздражителям.  Происходит  это  вследствие  повышения  содержание  Ca  и  понижается  содержание  Mg  сыворотке  крови.

Широкое  территориальное  распространение  имеет  эндемический  зоб.  Он  может  поражать  все  возрастные  группы,  но  в  большей  степени  детей  препубертатного  и  пубертатного  периодов.  Эндемический  зоб  –  заболевание  организма,  сопровождающееся  увеличением  щитовидной  железы;  встречается  в  определенных  географических  районах,  характеризующихся  недостатком  йода  в  окружающей  среде.  Отмечено,  что  распространенность  кариеса  у  детей,  больных,  зобом  на  20  %  выше  по  сравнению  со  здоровыми,  частота  аномалий  прикуса  выше  на  8  %,  а  пародонтоз  среди  больных  зобом  наблюдается  на  6  %  выше  по  сравнению  с  контрольной  группой.  У  взрослых  больных  эти  симптомы  выражены  менее  значительно.  На  фоне  эндемического  зоба  часто  развивается  тиреотоксикоз,  что  может  оказывать  неблагоприятное  влияние  на  слизистую  оболочку  полости  рта.  Большие  изменения  в  зубочелюстной  системе  выявляются  в  очаге  эндемического  кретинизма.  Причиной  тому  является  то,  что  при  кретинизме  нарушается  развитие  лицевого  скелета,  в  отличие  от  здоровых  детей.  Можно  сделать  вывод,  что  у  больных  эндемическим  зобом  с  явлениями  тиреотоксикоза  наблюдается  клиническая  картина  поражения  твердых  тканей  зубов,  аналогичная  клинике  больных  токсическим  зобом.

Таким  образом,  при  гипо-  и  гипертиреоидной  формах  зоба  в  очаге  эндемии  наблюдаются  изменения  в  зубах  и  пародонте,  подобные  изменениям  при  гипотиреозе  и  токсическом  зобе.  Следует  отметить,  что  наиболее  выраженные  изменения  в  зубочелюстной  системе,  особенно  при  гипотиреоидной  форме  зоба,  выявляются  у  детей.  Разнообразие  формы  зоба,  его  расположения  и  размера,  изменяющихся  в  связи  с  его  развитием,  объясняет  многообразие  симптомов  механического  раздражения  окружающих  зоб  тканей  и  давления  его  на  сосуды,  органы  и  ткани  шеи.

В  заключении  стоит  отметить,  что  функционирование  щитовидной  железы  играет  существенную  роль  в  поддержании  гомеостаза.  И  даже  самые  незначительные  нарушения  в  её  работе  не  должны  оставаться  без  контроля,  поскольку  они  приводят  к  нарушениям  в  различных  системах  организма,  в  частности  в  полости  рта.  Врач-стоматолог  в  такой  ситуации  должен  суметь  вовремя  диагностировать  проявления  заболеваний  щитовидной  железы  и  направить  больного  к  врачу-эндокринологу.

«Vale!»  –  будьте  здоровы!

Список  литературы:

1. Беляков  Ю.А.  Зубочелюстная  система  при  эндокринных  заболеваниях.  –  Бином,  2014.
2. Дедов  И.И.,  Г.А.  Мельниченко,  В.Ф.  Фадеев  Д  26  Эндокринология.  –  М.:  ГЭОТАР-Медиа,  2007.
3. Стрюк  Р.И.,  И.В.  Маев  Внутренние  болезни.  –  М.:  ГЭОТАР-Медиа,  2013,  –  с.  493.
4. Burket  L.W.  Oral  medicine.  –  Phyladelphia  –  Montreal,  1961.
5. Garn  S.M.,  Lewis  A.B.,  Blizzard  R.M.  Endocrine  factors  in  dental  development.  –  J.  dent.  Res.,  –  1965,  –  vol.  44,  –  p.  243.
6. Hoskins  W.E.,  Asling  C.W.  Influence  of  growth  hormone  and  thyroxine  on  endochondral  osteogenesis  in  the  mandibular  condyle  and  proximal  tibial  epiphysis.  –  J.  dent.  Res.  –  1977,  –  vol.  56,  –  №  5,  –  p.  509.
7. Mugnier  A.,  Marchand  J.  Influence  of  endocrine  glands  on  dental  development.  –  Med.  Hygiene  (Geneve),  –  1970,  –  vol.  28,  –  №  935.
8. Wampler  H.W.,  Krolls  S.O.,  Johnson  R.  P.  Thyroglossal-tract  cyst.  –  Oral  Surg.,  –  1978,  –  vol.  45,  –  №  1,  –  p.  32.