САХАРНЫЙ  ДИАБЕТ  ПЕРВОГО  ТИПА  И  БЕРЕМЕННОСТЬ

Пахтуева  Ульяна  Александровна

студент  3  курса,  кафедра  медицинской  биохимии  НГМУ, 
РФ,  г.  Новосибирск

Е-mail:  Ul19asha@mail.ru

Суменкова  Дина  Валерьевна

научный  руководитель,  д-р  биол.  наук,  доцент  НГМУ

РФ,  г.  Новосибирск

Учитывая  рост  частоты  развития  сахарного  диабета,  как  первого,  так  и  второго  типа  преимущественно  у  молодых  людей,  в  том  числе  у  женщин  репродуктивного  возраста,  особую  актуальность  приобретает  проблема  планирования  и  ведения  беременности  на  фоне  нарушений  углеводного  и  липидного  обменов.

Есть  всего  лишь  два  главных  вопроса,  которые  не  дают  покоя  врачам  беременных  пациенток  с  сахарным  диабетом.  Первый  –  как  сахарный  диабет  будет  влиять  на  протекание  беременности,  рождение  и  здоровье  ребенка?  Второй  –  как  беременность  будет  влиять  на  течение  сахарного  диабета  и  здоровье  пациентки?

У  женщин  с  сахарным  диабетом  1  типа  декомпенсация  углеводного  обмена  в  любом  триместре  беременности  является  главной  причиной  большинства  акушерских  и  перинатальных  осложнений,  а  так  же  осложнений  течения  заболевания  самой  беременной.

Возможность  развития  диабета  у  детей,  если  один  из  родителей  болен  сахарным  диабетом  первого  типа,  составляет  около  5  %.  В  том  случае,  если  больна  мать  и  ее  возраст  не  достигает  25  лет,  риск  развития  диабета  у  ребенка  равен  примерно  1  %,  если  мать  старше,  то  риск  возрастает  до  4  %  [2].

Беременность  у  любой  женщины  сопровождается  существенными  изменениями  метаболизма  глюкозы.  При  физиологической  беременности  углеводный  обмен  изменяется  в  соответствии  с  огромными  потребностями  плода  в  энергоматериале.  Главным  энергоматериалом  является  глюкоза,  которую  плод  получает  из  организма  матери.

Изменения  в  метаболизме,  происходящие  во  время  беременности,  всегда  связаны  с  формированием  нового  временного  эндокринного  органа  –  плаценты.  Она  продуцирует  в  кровь  матери  белковые  и  стероидные  гормоны,  такие  как  хорионический  гонадотропин  (ХГ),  лютеинизирующий  гормон  (ЛГ),  плацентарный  лактогенный  гормон  (ПЛГ),  который  является  периферическим  антагонистом  действия  инсулина,  так  же  прогестерон  и  эстрогены  [2].  С  гормональной  функцией  плаценты  связаны  мобилизация  жира  из  депо,  снижение  утилизации  глюкозы  тканями,  чувствительными  к  инсулину.  Кроме  того,  плацентарный  лактоген  обладает  липолитической  активностью,  что  способствует  повышению  концентрации  свободных  жирных  кислот  в  крови,  которые  тоже  снижают  чувствительность  клеток  к  инсулину.  Инсулинорезистентность,  которая  развивается  вследствие  данных  процессов,  способствует  в  основном  использованию  продуктов  липидного  обмена  для  нужд  организма  матери,  в  то  время  как  глюкоза  сберегается  для  питания  плода,  для  которого  она  является  основным  источником  энергии.  Глюкоза  может  проходить  через  плацентарный  барьер,  в  отличие  от  инсулина,  путем  ускоренной  диффузии  по  градиенту  концентрации  и  утилизируется  младенцем  в  несколько  раз  быстрее,  чем  взрослым  организмом.

С  одной  стороны,  во  время  беременности  у  женщин  больных  сахарным  диабетом  первого  типа  наблюдаются  частые  гипогликемии  натощак.  С  другой  стороны,  наблюдается  увеличение  скорости  утилизации  инсулина  почками  и  повышение  уровня  стероидов  в  крови.  Эти  процессы  контролируются  плацентарной  инсулиназой,  которая  активируется  во  второй  триместр  беременности,  вследствии  чего  уровень  глюкозы  повышается.  Кроме  того,  причиной  гипергликемии  является  развивающаяся  инсулинорезистентность,  которая  возникает  под  влиянием  цитокинов  и  гормонов,  концентрация  которых  возрастает  с  наступлением  беременности  [2].

Превышение  уровня  глюкозы  в  крови  плода,  в  следствии  гипергликемии  беременной  матери,  вызывает  избыточное  новообразование  структурных  элементов  β-клеток  островков  поджелудочной  железы,  то  есть  их  гиперплазию,  а  в  результате  гиперинсулинемию  плода  и,  как  следствие,  макросомию  [4].

Помимо  глюкозы,  созревающему  плоду  необходимо  повышенное  количество  белка  для  быстрого  темпа  роста  и  развития.  Для  удовлетворения  потребностей  ребенка,  в  организме  матери  синтез  белка  увеличивается  в  среднем  на  20–30  %.  К  плоду  белки  транспортируются  в  виде  аминокислот,  которые  способны  проходить  плацентарный  барьер  путем  облегченной  диффузии.  Например,  перенос  аланина  через  плаценту  приводит  к  тому,  что  печень  матери  лишается  большей  части  субстрата  глюкозо-аланинового  цикла,  происходящего  в  печени  и  приводящего  к  образованию  глюкозы.  Для  восполнения  метаболических  потребностей  организм  матери  использует  усиление  липолиза  с  сопутствующим  повышением  уровня  свободных  жирных  кислот,  триглицеридов  и  кетоновых  тел  в  крови  [4].

В  липидном  обмене  можно  наблюдать  повышение  уровня  общего  холестерина,  липопротеинов  низкой  плотности,  липопротеинов  очень  низкой  плотности,  триацилгрицеридов  и  снижение  уровня  липопротеидов  высокой  плотности.  Таким  образом,  в  материнском  организме  изменяется  соотношение  «хороших»  и  «плохих»  жиров.  Все  эти  изменения  связаны  с  возрастающей  потребностью  матери  в  энергоматериале  [4].

Повышение  уровня  содержания  липидов  в  крови  нормально  для  физиологической  беременности.  Наблюдается  ускоренный  синтез  липидов  в  связи  с  возрастающим  уровнем  эстрогенов,  прогестерона  и  инсулина,  а  так  же  гипертрофия  жировых  клеток,  снижение  катаболизма  липидов  и  соответственно  увеличение  жировых  запасов.  Начиная  со  второго  триместра,  в  крови  повышается  уровень  плацентарного  лактогена,  который  усиливает  расщепление  липидов  и  мобилизацию  жиров  [2].  Во  время  беременности  при  сахарном  диабете  первого  типа  скорость  процессов  анаболизма  снижается,  а  процессов  катаболизма  увеличивается.  Этот  процесс  позволяет  использовать  липиды  в  качестве  источника  энергии  для  материнского  организма  и  сохранить  глюкозу  для  плода.  Увеличивается  количество  свободных  жирных  кислот  и  кетонов  [1].

Одной  из  самых  острых  проблем  для  рожениц  с  сахарным  диабетом  является  смертность  ребенка  в  результате  возникновения  врожденных  пороков  развития.  На  них  приходится  более  половины  всей  перинатальной  смертности.  Те  женщины,  чей  диабет  обнаружен  до  беременности,  имеют  особо  высокий  риск  возникновения  врожденных  пороков  развития  у  детей.  Отмечается  корреляция  между  длительностью  течения  диабета  и  возникновением  врождённых  пороков  развития:  чем  больше  стаж  диабета  и  чем  ниже  уровень  самоконтроля,  тем  выше  вероятность  возникновения  врожденных  пороков  развития  и  в  частности  перинатальной  смертности  [3].

Диабет  у  матери  существенно  увеличивает  риск  некоторых  основных  акушерских  осложнений  –  преэклампсии  (тяжелая  форма  гестоза,  характеризующаяся  сильнейшим  повышением  артериального  давления  и  угрозой  жизни  матери  и  ребенка),  преждевременных  родов,  полигидрамниона  (многоводия),  а  так  же  риском  возможных  послеродовых  инфекций  как  матери,  так  и  ребенка  [1].

Беременность  при  сахарном  диабете  всегда  должна  быть  запланированной.  Ведение  строгих  критериев  компенсации  диабета  и  использование  интенсивной  инсулинотерапии  во  время  беременности  позволяет  снизить  перинатальную  смертность  и  возникновение  пороков  развития  плода.  Планирование  беременности  включает  обследование  женщин  на  наличие  диабетических  осложнений  и  их  лечение,  достижение  компенсации  сахарного  диабета  на  этапе  подготовки  к  беременности,  нормализация  гликемии  и  уровня  гликированного  гемоглобина,  который  необходимо  поддерживать  на  уровне  5,0–6,5  %.  Планирование  беременности  у  женщин  с  сахарным  диабетом  так  же  подразумевает  образование  женщин  в  области  репродуктивного  здоровья,  создание  мотивации  к  самоконтролю  гликемии  и  обучение  их  методам  саморегуляции  сахарного  диабета  [5].

Список  литературы:

1. Алгоритмы  специализированной  медицинской  помощи  больным  сахарным  диабетом  /  под  ред.  И.И.  Дедова,  М.В.  Шестаковой.  Изд.  4-е,  доп.  –  М.,  2009.  –  С.  70–73.
2. Бондарь  И.А.,  Малышева  А.С.  Изменения  гемостаза  у  беременных  с  нарушениями  углеводного  обмена  //Сахарный  диабет.  –  2013.  –  №  2.  –  С.  77–81.
3. Григорян  О.Р.,  Шереметьева  Е.В.,  Андреева  Е.Н.,  Дедов  И.И.  Планирование  беременности  у  женщин  с  сахарным  диабетом  //  Вестник  репродуктивного  здоровья.  –  2011.  –  №  1.  –  С.  23–31.
4. Есаян  Р.М.,  Григорян  О.Р.,  Пекарева  Е.В.  Роль  компенсации  углеводного  обмена  у  беременных  с  сахарным  диабетом  1  типа  в  развитии  перинатальных  осложнений  //  Сахарный  диабет.  –  2009.  –  №  4.  –  С.  23–27.
5. Потин  В.В.,  Боровик  Н.В.,  Тиселько  А.В.  Инсулинотерапия  больных  сахарным  диабетом  1  типа  во  время  беременности  //  Сахарный  диабет.  –2009.  –  №  1.  –  С.  39–41.