Телефон: 8-800-350-22-65
WhatsApp: 8-800-350-22-65
Telegram: sibac
Прием заявок круглосуточно
График работы офиса: с 9.00 до 18.00 Нск (5.00 - 14.00 Мск)

Статья опубликована в рамках: XLIX Международной научно-практической конференции «Научное сообщество студентов XXI столетия. ЕСТЕСТВЕННЫЕ НАУКИ» (Россия, г. Новосибирск, 09 февраля 2017 г.)

Наука: Медицина

Скачать книгу(-и): Сборник статей конференции

Библиографическое описание:
Максимова А.А., Денишев Р.Р. СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗА ЭНДОМЕТРИОЗА // Научное сообщество студентов XXI столетия. ЕСТЕСТВЕННЫЕ НАУКИ: сб. ст. по мат. XLIX междунар. студ. науч.-практ. конф. № 2(49). URL: https://sibac.info/archive/nature/2(48).pdf (дата обращения: 16.05.2022)
Проголосовать за статью
Конференция завершена
Эта статья набрала 1 голос
Дипломы участников
Диплом лауреата
отправлен участнику

СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗА ЭНДОМЕТРИОЗА

Максимова Анастасия Александровна

студент лечебного факультета СГМУ им. В.И. Разумовского,

РФ, г. Саратов

Денишев Руслан Рафисович

студент лечебного факультета СГМУ им. В.И. Разумовского,

РФ, г. Саратов

Эндометриоз является весьма распространенным гинекологическим заболеванием. Согласно последним данным, эндометриозом во всем мире болеют примерно 176 млн женщин преимущественно репродуктивного возраста. В структуре гинекологических заболеваний он занимает одну из лидирующих позиций (3 место после воспалительных заболеваний гениталий и миомы матки). С каждым годом эндометриоз «молодеет», так что уже на сегодняшний день он встречается у женщин еще до 20-летнего возраста.[5] Эндометриоз гениталий встречается гораздо чаще (95%), чем любой другой локализации (5%). Но это не означает, что он проявляется только местными изменениями и симптоматикой, а значимость данного заболевания обманчиво низка. Напротив, эндометриоз – системное заболевание, которое снижает качество жизни женщины в первую очередь из-за синдрома хронической тазовой боли, нарушает ее репродуктивную функцию вплоть до бесплодия, повышает риск возникновения онкологических заболеваний женских половых органов.

Эндометриоз – дисгормональный, иммунозависимый и генетически обусловленный патологический процесс, при котором за пределами полости матки происходит доброкачественное разрастание ткани, морфологически и функционально схожей с эндометрием (определение ВОЗ). Как уже было сказано выше, выделяют экстрагенитальный и генитальный эндометриоз. Последний может быть внутренним, когда поражается матка. Второе его название – аденомиоз. При этом эндометриоидная ткань может быть локализована в очаги либо распространяться диффузно по слоям матки. В зависимости от слоя матки, затронутого этим патологическим процессом, можно выделить стадии внутреннего эндометриоза: 1 – при локализации в подслизистом слое; 2 – распространение до середины мышечного слоя; 3 – занимает всю толщу мышечного слоя вплоть до серозного покрова; 4 – переход на париетальную брюшину и другие органы малого таза.  Наружный эндометриоз поражает все остальные женские половые органы кроме матки: шейку матки, яичники, маточные трубы, влагалище, ретроцервикальную область, промежность, прямокишечно-маточное углубление.[1]

На тему этиологии эндометриоза до сих пор ведутся споры и рассуждения. Но большинство авторов считают его полиэтиологическим заболеванием. Все факторы развития эндометриоза можно традиционно разделить на генные и средовые. Генетическая предрасположенность обусловлена мутацией нескольких классов генов: включенных в ксенобиотический метаболизм, опосредующих воспалительные ответы и регулирующих действие стероидов.[4] Наиболее важную роль в патогенезе эндометриоза играют гены, продуктами экспрессии которых являются: стероидогенный фактор 1 (СФ-1) и эстрогеновый рецептор β (ЭР-β). Наличие повреждений в указанных генах не вызывает эндометриоз в 100% случаев, но риск возникновения и прогрессирования его у женщин с таким генотипом гораздо выше, чем в популяции. К средовым факторам следует отнести: возраст старше 35-45 лет; частые аборты и диагностические выскабливания матки; диатермоэлектрокоагуляцию шейки матки; операции на органах малого таза; хламидийную, уреаплазменную и другие инфекции; обильные кровянистые выделения при менструации; нарушения менструального цикла; синдром лютеинизации неовулировавших фолликулов; снижение способности клеток эндометрия к апоптозу.[3] Так же на течение заболевания влияет и общее состояние организма: иммунодефицит различного генеза, нарушение обмена веществ, нервно-психические расстройства, злоупотребление алкоголем, кофеином; влияние экологии и лекарственных средств. Чем больше факторов риска оказывает влияние на женский организм, тем больше вероятность возникновения эндометриоза и тем больше он будет прогрессировать и тяжелее протекать.

Существует несколько теорий патогенеза эндометриоза. Эмбриональная теория предполагает пролиферацию зачатков эндометрия, которые были смещены в процессе эмбриогенеза за пределы матки. Существует так же метапластическая концепция. По этой гипотезе эндометриоз развивается в результате метаплазии эмбриональной брюшины или целомического эпителия.[6] Наиболее признанной из всех является гипотеза J.A. Sampson. Согласно этой точке зрения, жизнеспособные клетки эндометрия способны имплантироваться в ткани органов малого таза при ретроградной менструации. Но этот процесс является физиологическим, и его диагностируют у 70-90% женщин, а заболевание развивается только в 10% случаев.[5] Это еще раз подчеркивает полиэтиологическую природу заболевания, что для его развития необходимо сочетание генетической предрасположенности и средовых факторов. Так при ретроградном забросе менструальной крови фрагменты эндометриоидной ткани могут попасть в полость малого таза. Но от того, способны ли они к нормальному апоптозу, насколько они «агрессивны», поддерживаются ли механизмы местной и общей иммунной защиты, будет зависеть, элиминируются они или внедрятся в ткань и будут пролиферировать.

Одним из условий, способствующим развитию эндометриоза, является дисфункция иммунной системы. Она выражается в Т-клеточный иммунодефиците, угнетении функции Т-супрессоров, снижении активности натуральных киллеров, активизации гиперчувствительности замедленного типа.[4]

Важным патогенетическим механизмом является воспаление, которое обусловлено чрезмерной продукцией простагландинов, цитокинов, хемокинов и других медиаторов воспаления. Они позволяют клеткам эндометриоидной ткани прикрепиться к поверхности брюшины, а благодаря металлопротеиназам эти клетки способны имплантироваться.[4]

Имплантация эндометриоидных клеток была бы невозможной без неоангиогенеза. У пациенток с эндометриозом в перитонеальной жидкости нарушено равновесие между факторами, стимулирующими ангиогенез (факторы роста фибробластов и гепатоцитов, трансформирующие факторы роста), и ингибиторами ангиогенеза (ангиостатин, эндостатин и тромбоспондин). Дополнительно новые сосуды развиваются из эндотелиальных клеток (в  местах усиленной васкуляризации).[2]

Интерлейкин 1 индуцирует синтез простагландинов, стимулирует пролиферацию фибробластов, накопление коллагена и  образование фибриногена, то есть процессы, которые способствуют фиброзу и  образованию спаек, характерных для эндометриоза. У таких больных имеется полиморфизм генов, ответственных за фибринолиз. Это говорит о том, что спаечный процесс запускается не только из-за наличия эндометриоидной ткани, но и из-за генных и иммунных нарушений.[4]

В эндометриоидных гетеротопиях простагландин Е2 и другие провоспалительные вещества вызывают связывание СФ-1 с стероидогенными генами, что приводит к повышенной выработке эстрадиола. Последний стимулирует активность фермента циклооксигеназы типа 2 (ЦОГ-2) через ЭР-β, способствуя гиперпродукции ПГE2. Таким образом, воспалительный процесс поддерживается постоянно, замыкается патологический круг. Избыточное количество эстрогенов способствует пролиферации эндометриоидных клеток.  Кроме того, она поддерживается протоонкогенами, например, онкобелком С-myc.[2,4]

Связывание ЭР-β с промоторной зоной прогестероновых рецепторов снижает их экспрессию, являясь одной из причин развития резистентности к прогестерону – еще одного ключевого звена патогенеза эндометриоза. Резистентность к прогестерону приводит к повышению индуцированной простагландином Е2 пролиферации эндометрия, усилению активности металлопротеиназ, секреции простагландинов и повышению сократительной активности матки, а с другой стороны, – к снижению процессов децидуализации эндометрия, противовоспалительной активности и апоптоза.[2]

Если у пациентки имеется генетическая предрасположенность, которая влечет за собой  повышенную «агрессивность» эндометриальных клеток, при вялом ответе системного иммунитета, на фоне избыточного воспаления и  активного неоангиогенеза у 10–20% женщин заброс менструальной крови в брюшную полость, метаплазия целомического эпителия или иное проникновение эндометриальных клеток в чужие ткани завершается эндометриозом.[4] Таким образом, можно сделать вывод, что в развитии эндометриоза участвуют несколько факторов. И хоть патогенез его до конца не изучен, уже становится ясно, что эндометриоз – это не просто разрастание эндометриоидной ткани, а заболевание всего организма, характеризующееся гормональными, иммунными и другими нарушениями. Соответственно, лечение должно быть направлено на основные звенья патогенеза, что позволит улучшить качество жизни больных, восстановить репродуктивную функцию, насколько это возможно, и предотвратить развитие осложнений.

 

Список литературы:

  1. Авраменко Н.В. Эндометриоз: патогенез, классификация, диагностика, современные аспекты терапии // Патологiя. – 2014. - №2. – С. 4-11.
  2. Адамян Л.В. и др. Эндометриоз: Диагностика, лечение и реабилитация. Клинические рекомендации по ведению больных. - 2013. - С. 9-37.
  3. Занько С.Н. [и др.]. Гинекология : учебник – Минск : Выш. шк. – 2010. – С. 454.
  4. Кузнецова И.В. Эндометриоз и тазовая боль // ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Акушерство и гинекология. – 2014. - №3. – С. 18-27
  5. Орлова С.А., Балан В.Е., Левкович Е.А. Современные тенденции медикаментозного лечения эндометриоза // Медицинский совет. – 2015. - №20. – С. 28-33.
  6. Савельева Г. М., Бреусенко В.Г. Гинекология : учебник – М. : ГЭОТАР-Медиа, 2007. – С. 208.
Проголосовать за статью
Конференция завершена
Эта статья набрала 1 голос
Дипломы участников
Диплом лауреата
отправлен участнику

Оставить комментарий

Форма обратной связи о взаимодействии с сайтом