РОЛЬ ЖЕЛЕЗА В РАЗВИТИИ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ

Заболевания…Что такое заболевания, какие опасности они несут в себе и к каким последствиям могут привести различные формы заболеваний. Сейчас такое время, когда никто не застрахован от возможности столкнуться с одним из них. Имеется множество различных факторов, стимулирующих развитие ряда различных заболеваний.

Для последнего десятилетия XX века характерны непрерывный рост процента населения пожилого и старческого возраста как во многих экономически развитых странах, так и в России. В ходе старения человека, также происходит и старение его организма, наблюдаются различные изменения в строении и функции всех систем и органов человеческого организма. К примеру, с возрастом снижается количество клеток костного мозга и повышается доля объема, занятая жировыми клетками, возможно снижение количества гемоглобина. Мы не можем знать точно, что снижение уровня гемоглобина не связано с сопутствующим заболеванием, например, таким как анемия. По статистике ВОЗ в мире насчитывается более 2 млрд. человек, страдающих анемией, большинство из них женщины и дети. Если опираться на источники СМИ, можно сказать что в данный момент вопрос о ней в обществе имеет распространенный характер, но хотелось бы уделить внимание одной из них, железодефицитной анемии.

В общем анемия - это патологическое состояние, для которого характерны такие изменения, как снижение содержания гемоглобина, часто в сочетании с уменьшением количества эритроцитов. По всем возможным данным анемия классифицируется на три большие группы, которые по своему характеру имеют определенные свойства. Так железодефицитная анемия входит в состав третьей группы, классифицирующейся как по патофизиологическому механизму возникновения.[2, с.235]

Железодефицитная анемия – это наиболее часто встречающаяся форма анемии, во всех регионах на ее долю приходится более 80%. Первое описание симптомов хлороза принадлежит немецкому врачу Johannes Lange, которое было сделано в 1554 году. Хлороз – это одна из форм железодефицитной анемии, дословно переводящееся от греч. «хлорос» - бледно-зеленый. Он возникал чаще у девушек в возрасте 14-17 лет, поэтому автор называл это заболевание «болезнью девственниц». Оно характеризовалось различными симптомами: резкой бледностью, одышкой, сердцебиением и многими нарушениями в желудочно-кишечном тракте.

Для начала рассмотрим ведущий элемент, а также всевозможные варианты причин, участвующих в развитии железодефицитной анемии. Наш организм нуждается во множестве различных элементов. Железо – один из самых распространенных элементов на Земле и один из важнейших микроэлементов в организме. Он является важным и незаменимым компонентов в ряду многих ферментов и белков. Общее содержание его в организме насчитывается около 3-5 г. В организме существует в двух формах и главной из его задач является транспорт кислорода в составе гемоглобина. Каким же образом поддерживается постоянство железа в организме? В первую очередь за счет уравновешивания его поступления и выведения. Также в организме существует система, обеспечивающая контроль всасывания железа. Мы можем рассмотреть некоторый механизм всасывания на рисунке ниже. [3, c.253]

Рисунок 1. Транспорт железа в энтероцитах

Всасывание железа, поступающего с пищей в большей степени происходит в двенадцатиперстной кишке и верхних отделах тонкой кишки. Известно, что железо способно всасываться в двух формах: геминовая и негеминовая, причем процесс всасывания геминовой формы происходит лучше. Она образуется из гемоглобина, миоглобина и других белков животного происхождения, содержащих гем. Всем известно, что железо имеет две степени валентности, и их действие на различных стадиях процесса всасывания неоднородно. Итак, негемовое железо всасывается преимущественно в двухвалентной форме. Но для начала необходимо превратить трехвалентное железо в двухвалентное, и в этом нам поможет фермент фериредуктаза. В дальнейшем начинается процесс переноса ионов железа через мембрану эпителиальных клеток энтероцита, и в этом главную роль играет белок-переносчик, расположенный на щеточной каемке, DMT 1. В полости энтероцита железо подвергается различным факторам, и можно сказать, что образуется достаточный лабильный пул железа, либо депонирующийся именно здесь, либо уходящий в кровь через базолатеральную мембрану. Попадая в плазму крови двухвалентное железо переводится вновь в трехвалентное с участием фермента феррооксидазы, имеющее и другое название – «гефестин». За этим следует уже образование комплекса трехвалентного железа с белком трансферрином, который может захватываться рецептором 1 трансферрина различных органов. Так можно наблюдать поставку основного количества связанного с трансферрином железа в костный мозг, но есть вариант и того, что меньшая часть запасается. Депонируется железо в двух формах: в составе гемосидерина и ферритина, причем мобилизация гемоглобина из ферритина происходит во много раз быстрее, чем из гемосидерина. [1, с.61]

Вернёмся к тому, каким же способом возможно поддержание постоянства железа в организме. Установлено, что главная роль в этом принадлежит гепсидину. Гепсидин – это пептид, обладающий антимикробным действием, и в большей степени синтезирующийся в печени. Впервые его роль была выявлена при случайном удалении гена гепсидина, который находился по соседству с геном USF2. При этом наблюдались проявления, схожие с наследственным гемохроматозом, тогда авторы предположили, что гепсидин принимает участие в абсорбции железа в кишечнике.[4, c.69] Их предположения в скором времени подтвердились, так как у животных, трансгенных мышей, было описано выраженное обеднение запаса железа с развитием гипохромной микроцитарной анемией. В организме  гепсидин действует на ферропортин – трансмембранный белок, имеющийся во всех клетках, осуществляющих депонирование железа. Тем самым можем сказать, что гепсидин прямым образом действует на депонирование железа. Либо баланс железа в организме, либо дефицит его присутствия определяют степень развития железодефицитной анемии. Дефицит может проявляться как в недостатке поступления железа с пищей, так и в избыточном его расходовании. Железодефицитная анемия часто сопровождается нарушениями в тех или иных органах, так, например, с ахлоргидрией. Такой тип анемии проходит сквозь несколько этапов, для начала нарушается баланс железа, затем наступает дефицит в тканях, приводящее к нарушениям ферментативной активности и дыхательной функции тканей, и итоге развитие железодефицитной анемии. По своей клинической картине она имеет ряд разных симптомов. Яркими из таких являются частые головокружения, мышечная слабость, обмороки, бледная с зеленоватым оттенком кожа. Это, конечно, не весь перечень тех признаков, которые могли бы с точной уверенностью указывать именно на этот тип анемии. Проводятся своего рода различные функциональные диагностики, исследования для выявления железодефицитной анемии. Да, действительно железо играет немалозначимую роль в развитии железодефицитной анемии. Самое главное, вовремя диагностировать начало заболевания и приступить к его устранению.

Список литературы:

1. Андреичев Н.А, Балеева Л.В. Железодефицитные состояния и железодефицитная анемия // Вестник современной клинической медицины. −2009−№3 Том 2 [Электронный ресурс] −Режим доступа. − URL: http://cyberleninka.ru/article/n/zhelezodefitsitnye-sostoyaniya-i-zhelezodefitsitnaya-anemiya (дата обращения: 16.04.2016)
2. Струков А.И., Серов В.В. Патологическая анатомия: Учебник – 4-е изд., стереотипное. - М.:Медицна,1995. – с. 235-237.
3. Таганович А.Д. Патологическая биохимия /Таганович А.Д.,Олецкий Э.И., Котович И.Л./Под общей редакцией Тагановича А.Д. – М.: Издательство БИНОМ. 2013 – с.251-260:ил.
4. Nadia Maria Sposi. Relationship Between Iron and Erythropoiesis // Department of Hematology, Oncology and Molecular Medicine, Istituto Superiore di Sanità, Rome, Italy. Р. 69