Телефон: 8-800-350-22-65
WhatsApp: 8-800-350-22-65
Telegram: sibac
Прием заявок круглосуточно
График работы офиса: с 9.00 до 18.00 Нск (5.00 - 14.00 Мск)

Статья опубликована в рамках: XII Международной научно-практической конференции «Научное сообщество студентов XXI столетия. ЕСТЕСТВЕННЫЕ НАУКИ» (Россия, г. Новосибирск, 10 октября 2013 г.)

Наука: Медицина

Скачать книгу(-и): Сборник статей конференции

Библиографическое описание:
Крат С.М. ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ МОРФОЛОГИЯ КАРДИОМИОЦИТОВ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ КАРДИОМИОПАТИИ И НАРУШЕНИЕ ИХ СОКРАТИТЕЛЬНОЙ СПОСОБНОСТИ // Научное сообщество студентов XXI столетия. ЕСТЕСТВЕННЫЕ НАУКИ: сб. ст. по мат. XII междунар. студ. науч.-практ. конф. № 12. URL: https://sibac.info//archive/nature/StudNatur%2010.10.2013.pdf (дата обращения: 19.04.2024)
Проголосовать за статью
Конференция завершена
Эта статья набрала 0 голосов
Дипломы участников
У данной статьи нет
дипломов


ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ  МОРФОЛОГИЯ  КАРДИОМИОЦИТОВ  ПРИ  ИШЕМИЧЕСКОЙ  КАРДИОМИОПАТИИ  И  НАРУШЕНИЕ  ИХ  СОКРАТИТЕЛЬНОЙ  СПОСОБНОСТИ


Агаб  Алена  Владимировна


студент,  медико-биологический  факультет,  СибГМУ,  г.  Томск


E-mail: 


Крат  Сергей  Михайлович


студент,  медико-биологический  факультет,  СибГМУ,  г.  Томск


E-mail:  SergeyKrat@ymail.com


Казаков  Виталий  Анатольевич


научный  руководитель,  д-р  мед.  наук,  профессор  кафедры  морфологии  и  обще  патологии  Сибирского  Государственного  медицинского  университета,  г.  Томск


 


Ишемическая  кардиомиопатия  (ИКМП)  —  это  одно  из  самых  распространенных  заболеваний,  в  основе  которого  –  постинфарктное  ремоделирование  желудочка,  сопровождающееся  симптомами  сердечной  недостаточности.  Лечение  ИКМП  на  сегодняшний  день  затруднено,  и  даже  наиболее  эффективный  хирургический  его  вариант  в  14—40  %  имеет  неблагоприятный  прогноз  —  повторное  ремоделирование  левого  желудочка.  Диагностические  критерии,  которые  позволят  на  дооперационном  этапе  судить  о  результатах  операции,  не  были  найдены.  ИКМП  характеризуется  значительным  нарушением  сократительной  способности  миокарда  вследствие  хронической  ишемии  миокарда.  Выделяют  три  степени  нарушения  локальной  сократимости:  гипокинезия  (снижение  амплитуды  движения  внутрь  <50  %),  акинезия  (отсутствие  движения  внутрь)  и  дискинезия  (движение  в  систолу  наружу).  Механизмы  развития  нарушения  локальной  сократимости  при  кардиомиопатии  во  многом  не  ясны.


Целью  данной  работы  явилась  оценка  изменений  диаметра  кардиомиоцитов  и  удельного  объема  паренхимы  миокарда  в  различных  его  отделах  с  разным  характером  кинеза  стенок  ЛЖ.


Объектом  исследования  стали  15  больных  ИКМП  мужского  пола  (45—60  лет)  с  инфарктами  миокарда  в  анамнезе.  В  ходе  аортокоронарного  шунтирования  с  эндокардэктомией  и  вентрикулопластикой  по  Дору  были  получены  биопсии  из  четырех  участков  левого  желудочка,  удаленных  от  очага  инфаркта:  передней,  задней,  боковой  стенок  и  межжелудочковой  перегородки  (МЖП)  со  стороны  ЛЖ.  Клиническими  критериями  отбора  пациентов,  включенных  в  настоящее  исследование,  являлись  следующие  параметры:  конечно-диастолический  индекс  (КДИ)  ЛЖ  >  90  мл/м2  поверхности  тела,  конечно-систолический  индекс  (КСИ)  ЛЖ  >  70  мл/м2  поверхности  тела,  конечно-диастолическое  давление  (КДД)  ЛЖ  >  30  мм  рт.  ст.,  фракция  выброса  (ФВ)  ЛЖ  <  40  %,  наличие  участков  а-  и  дискинеза  ЛЖ,  недостаточность  кровообращения  (НК)  II–IV  функционального  класса  по  NYHA  (Нью-Йоркская  ассоциация  сердца),  длительность  течения  ИБС  от  1  года  до  10  лет,  поражение  коронарных  артерий  —  стеноз  более  75  %  передней  нисходящей  артерии  или  ствола  или  стеноз,  превышающий  75  %,  не  менее  чем  в  двух  коронарных  артериях.  Возраст  пациентов,  включенных  в  исследование,  колебался  от  37  до  68  лет  (53,6±8,3),  среднее  количество  пораженных  коронарных  артерий  составило  2,7±0,4.  Отсутствие  органического  поражения  клапанов  сердца  также  входило  в  клинические  критерии  отбора  пациентов.


Гистологические  препараты,  окрашенные  гематоксилином  —  эозином  [2],  изучались  с  помощью  обычной  световой  микроскопии.  Подсчет  диаметра  кардиомиоцитов  проводили  в  5—7  случайных  полях  зрения  каждого  среза  с  помощью  программ  обработки  графических  изображений.  За  единичный  объем  принимали  1  мм3  ткани  [1].


Гистологическое  исследование  интраоперационных  биопсий,  взятых  из  различных  участков  ЛЖ,  показало,  что  в  зонах  акинеза  и  дискинеза  миокарда  преобладал  фиброз  с  неупорядоченными  коллагеновыми  волокнами,  а  кардиомиоциты  находились  в  состоянии  глубокой  дистрофии.  Отмечалось  нарушение  нормальной  ориентации  кардиомиоцитов,  встречались  «звездчатые»  кардиомиоциты.


В  зонах  нормокинеза  в  миокарде  ЛЖ  фиброз  был  выражен  в  меньшей  степени,  а  большинство  кардиомиоцитов  находилось  в  состоянии  гипертрофии.  По  данным  эхокардиографического  исследования  и  радиоизотопных  методов  исследования  количество  сосудов  в  миокарде  было  максимально  именно  в  зонах  нормокинеза


Миокард  ЛЖ  из  зон  гипокинеза  по  соотношению  паренхимы  и  стромы  имел  промежуточное  положение  между  акинетичными  (дискинетичными)  участками  миокарда  и  участками  ЛЖ  с  нормальным  кинезом  стенок.  В  зонах  гипокинеза  чаще  отмечалась  волнообразная  деформация  сердечных  мышечных  волокон,  встречались  кардиомиоциты  с  выраженными  признаками  гибернации.


 


 


Рисунок  1.  Дискинез  Акинез,  Окр.  по  методу  Маллори.  Ув.  250


 


 


Рисунок  2.  Нормокинез  Гипокинез,  Окр.  по  методу  Маллори.  Ув.  250


 


По  данным  эхокардиографического  исследования,  независимо  от  зоны  предшествующего  инфаркта,  миокард  боковой  стенки  ЛЖ  являлся  зоной  нормо-  (46,2  %)  или  гипокинеза  (53,8  %).  В  задней  стенке  ЛЖ  наблюдался  в  основном  гипокинез  (76,9  %),  в  передней  стенке  —  дискинез  (100  %),  в  МЖП  (межжелудочковая  перегородка)  —  акинез  (76,9  %).  При  помощи  критерия  χ2  была  установлена  статистически  достоверная  взаимосвязь  между  структурой  миокарда  по  данным  биопсии  в  стенке  ЛЖ  и  степенью  нарушения  локальной  сократимости  в  нем  (V=86,8,  p<0,001).


Удельный  объем  паренхимы  составил  0,54±0,16  мм3/мм3  в  боковой  стенке,  0,48±0,17  мм3/ммв  задней  стенке,  0,50±0,12  мм3/ммв  МЖП,  0,52±0,16  мм3/ммв  передней,  и  в  УПП  —  0,49±0,12  мм3/мм3.


Удельный  объем  паренхимы  составил  0,48±0,11  мм3/мм3  при  акинезе,  0,51±0,16  мм3/мм3  при  дискинезе,  0,54  ±0,07  мм3/ммпри  нормокинезе,  а  при  гипокинезе  —  0,52±0,19  мм3/мм3.


Диаметр  кардиомиоцитов  составил  27,8  (25,3—29,1)  в  боковой  стенке,  26,7  (24,0—29,1)  в  задней,  25,1  (21,5—31,0)  в  МЖП,  в  передней  стенке  —  27,0  (26,4—32,4),  а  в  УПП  (ушке  правого  предсердия)  —  18,8  (18,4—20,1). 


Таблица  1.


Проверка  достоверности  отличия  диаметра  кардиомиоцитов  в  различных  участках  ЛЖ  и  УПП

Изучаемые  признаки*

Z

p

Диаметр  передней  стенки

Диаметр  МЖП

–2,001

0,044

Диаметр  передней  стенки

Диаметр  задней  стенки

–2,001

0,044

Диаметр  УПП

Диаметр  боковой  стенки

–2,708

0,004

Диаметр  УПП

Диаметр  задней  стенки

–3,059

0,000

Диаметр  УПП

Диаметр  МЖП

–2,903

0,001

Диаметр  УПП

Диаметр  передней  стенки

–2,934

0,001


*  —  в  таблице  представлены  только  статистически  достоверные  результаты  (при  p<0,05)


 


Диаметр  кардиомиоцитов  в  участках  миокарда  с  различными  зонами  кинеза  составил  при  нормокинезе  25,4  (24,0—27,8),  при  гипокинезе  —  27,6  (25,1—30,0),  при  акинезе  25,5  (21,3—28,9),  при  дискинезе  —  26,8  (26,3—31,7).  Полученные  результаты  свидетельствуют  о  наличии  сложных  механизмов,  связывающих  морфологическое  состояние  миокарда  и  его  способность  к  сократимости  при  ИКМП.  Косвенная  оценка  диаметра  кардиомиоцитов  и  УО  паренхимы  оказалось  невозможной  на  основании  непосредственной  оценки  сократимости  миокарда  ЛЖ  при  ИКМП  методом  стресс-ЭхоКГ,  так  как  не  было  найдено  статистически  достоверных  отличий  данных  показателей  в  зонах  с  нарушениями  локальной  сократимости  разной  степени.


 


Список  литературы:


1.Автандилов,  Г.Г.  Медицинская  морфометрия/  Г.Г.  Автандилов.  М.:  Медицина,  1990.  —  384  с.


2.Микроскопическая  техника  /  под  ред.  Д.С.  Саркисова,  Ю.Л.  Перова.  М.:  Медицина,  1996.  —  544  с.


3.Шипулин  В.М.,  Казаков  В.А.  Морфологические  предикторы  и  молекулярные  маркеры  прогрессивного  послеоперационного  ремоделирования  левого  желудочка  у  больных  ИКМП.

Проголосовать за статью
Конференция завершена
Эта статья набрала 0 голосов
Дипломы участников
У данной статьи нет
дипломов

Оставить комментарий

Форма обратной связи о взаимодействии с сайтом
CAPTCHA
Этот вопрос задается для того, чтобы выяснить, являетесь ли Вы человеком или представляете из себя автоматическую спам-рассылку.