МЕХАНИЗМ РЕГУЛЯЦИИ СОКРАЩЕНИЯ И РАССЛАБЛЕНИЯ ПОПЕРЕЧНО-ПОЛОСАТОЙ МЫШЕЧНОЙ ТКАНИ

MECHANISM OF REGULATION OF CONTRACTION AND RELAXATION OF STRIATED MUSCLE TISSUE

Margarita Dorosheva

student, Department of Biology, Morphology and Virology, Doctor of Don State Agrarian University,

Russia, village. Persianovsky, Rostov region

Natalia Choporova

scientific supervisor, Candidate of Veterinary Sciences, Associate Professor of Biology, Morphology and Virology, Doctor of Don State Agrarian University,

Russia, village. Persianovsky, Rostov region

АННОТАЦИЯ

В статье рассматривается работа поперечно-полосатой мышечной ткани, ее физиологические особенности. значительное место занимает рассмотрение механизма сокращения и расслабления мышц, факторов, влияющих на их работу.

ABSTRACT

The article deals with the work of striated muscle tissue, its physiological features. a significant place is occupied by the consideration of the mechanism of contraction and relaxation of muscles, factors affecting their work.

Ключевые слова: мышцы, ткань, волокна, АТФ, органы, молекула, импульсы, рецепторы.

Keywords: muscles, tissue, fibers, ATP, organs, molecules, impulses, receptors.

В настоящее время различают определенное количество мышечной ткани. Поперечно-полосатая- из нее состоят скелетные мышцы. Гладкая мышечная ткань входит в состав внутренних органов ЖКТ, мочеотделительной системы, сердечно-сосудистой системы. Наше сознание не контролирует работу этих мышц. Сокращение происходит непроизвольно.

В настоящее время эта тема изучена не в полном объеме, но точно можно сказать следующее:

1.Молекулы АТФ являются источником энергии для сокращения мышц.

2. Гидролиз АТФ катализируется при мышечном сокращении миозином, обладающим ферментативной активностью.

3. Подталкивающий механизм- повышение концентрации ионов кальция в саркоплазме миоцитов, которое вызывается нервным двигательным импульсом.

4. Когда происходит сокращение, то между тонкими и толстыми нитями миофибрилл начинают возникать мостики или спайки.

5. Когда мышцы сокращаются начинается скольжение одних нитей вдоль других, это приводит к тому, что происходит укорочение миофибрилл и всего мышечного волокна в целом. [2, с. 101].

Когда начинает действовать нервные импульсы, то кальций начинает выходить из саркоплазмы и присоединяется к белку тонких нитей – тропонину. Этот белок изменяет свою конфигурацию и конфигурацию актина. В итоге получается мостик поперек актина и миозина. В этом случае наблюдается АТФазная активность миозина. Миозин расщепляет АТФ и так как при этом выделяется энергия, поворачивается миозиновая головка, из-за этого мышечные нити скользят, направляясь друг другу.

После поворота, мостики между нитями разрываются. Активность миозина падает, прекращается гидролиз АТФ. И если нервный импульс будет поступать, то мостики будут вновь образовываться.

Важно знать, что в каждом сократительном цикле идет расход одной молекулы АТФ.

К основным процессам, лежащим в основе сокращения, являются:

•закручивание в спираль сократительных белков;

• повторяющийся циклобразования и диссоциации комплекс между цепью миозина и актином. [1, с. 56].

Сокращение мышц начинается, когда приходит потенциал действия на концевую пластинку двигательного нерва, там начинает выделяться гормон, который отвечает за передачу импульсов. Сперва этот гормон взаимодействует с рецепторами, в результате распространяется потенциал действия вдоль сарколеммы. Из-за увеличивается проницаемость сарколеммы для катионов натрия, они начинают двигаться вглубь мышечного волокна и меняют отрицательный заряд на внутренней стороне сарколеммы. С ней связываются поперечные трубки саркоплазматического ретикулума, по ним идет возбуждение. От этих трубок возбуждение направляется на мембраны цистерн и пузырьков, которыми окружены миофибриллы в тех участках, где идет взаимодействие белковых нитей. Когда сигнал передается в цистерны ретикулума саркоплазмы, начинают освобождаться ионы Са2+. В дальнейшем происходят конформационные сдвиги, которые передаются на актин и тропомиозин. Актин выходит из комплекса с частями филаментов. Следом актин взаимодействует с миозином, и образуются спайки, это дает возможность тонким нитям двигаться вдоль толстых.

Генерация силы обусловливается типом взаимосвязи миозина и актина. На миозиновом стержне находится шарнир, который может двигаться, в его месте начинает происходить разворот, при этом глобулярная головка миозина связывается с каким-либо участком актина. Благодаря этим поворотам происходит втягивание актиновых филаментов.

Энергию для этого процесса поставляет гидролиз АТФ. Когда он присоединяется к молекуле миозина, где находится активный центр миозиновой АТФазы, связь между нитями не образуется. Образовавшийся катион кальция меняет отрицательный заряд АТФ, помогая сблизиться с активным центром миозиновой АТФазы. Вследствие этого происходит миозин становится заряженным энергией. Она используется для того чтобы образовались спайки с актином, также чтобы продвигать тонкие нити. Когда эта нить немного продвинется АДФ и фосфорная кислота начнут отщепляться от актомиозинового комплекса. Следом к передней части миозина присоединится другая молекула АТФ, и все действия происходят с другой частью миозина.

а 

б 

в 

Рисунок 1. Механизм сокращения: а – состояние покоя; б – умеренное сокращение; в – максимальное сокращение

Чтобы мышцы расслабились необходимо затратить АТФ. После того как прекращаются действовать двигательные импульсы Са2+ перемещается в цистерны ретикулума саркоплазмы. Происходят конформационные сдвиги в комплексе тропонин-тропомиозин, и актиновые центры закрываются, что приводит к их неспособности сообщаться с миозином. Концентрация Са2+ в месте сократительных белков уменьшается, и волокна мышц не способны выделять актомиозин.

В таких условиях силы эластичности стромы, которая деформировалась при сокращении, увеличиваются, и мышцы приходит в расслабленное состояние. Она становится более тонкой и длинной.

Во время работы мышц, скорость гидролизы достаточно большая: до 10 мк моль на 1 г мышцы за 1 мин. Но в совокупности запасы АТФ малы, именно поэтому, чтобы обеспечивать нормальную работу мышечной ткан молекуле АТФ необходимо восстанавливаться и тратиться с одинаковой скоростью.

После того как длительные нервные импульсы перестают поступать, волокна начинают расслабляться. В этот момент проницаемость стенки цистерн саркоплазмы уменьшается, и под действием кальциевого насоса Ca, уходит в цистерны, расходуя при этом энергию АТФ. Для того чтобы удалить ионы Ca после того как прекратится двигательный импульс, требуется много энергии. На удаление каждого иона кальция затрачивается 2 молекулы АТФ, так как высвобождение кальция происходит против осмотического градиента. Происходит снижение уровня концентрации кальция до исходного уровня. Белки переходят в состояние покоя. [3, с. 124].

Таким образом, можно сделать вывод, что процесс мышечного сокращения и и расслабления – это процессы, которые идут очень активно, при этои затрачивается энергия молекул АТФ,

Список литературы:

1. Гусев Н. Б. Молекулярные механизмы мышечного сокращения, 2000 г.
2. Жуков Е.К. Очерки по нервно-мышечной физиологии. - Л.: Наука, 1969. - 287 с.
3. Хаксли Г., Механизм мышечного сокращения, в сб.: Молекулы и клетки, пер. с англ., в. 2, М., 1967;