ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ. КЛАССИФИКАЦИЯ. ЭТИОПАТОГЕНЕЗ. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Нарушения сердечного ритма (НРС) – разнообразная по причинам возникновения, клиническим проявлениям и исходам группа патологий. Объединение их весьма условно, так как нарушение частоты сердечных сокращений (ЧСС) – единственное, что объединяет эти патологии. НРС являются достаточно проблематичной группой заболеваний, так как их дифференциальная диагностика, а соответственно, лечение и реабилитация достаточно разнообразны, так, актуальность всестороннего их изучения не только не спадает , но и возрастает от года к году. Среди всех НРС весьма выделяется такая нозологическая единица, как пароксизмальная тахикардия (ПТ).

ПТ – патология, основой симптоматики которой является приходящее, вне зависимости от нахождения в данный период времени в покое или занимаясь активным умственным или физическим трудом, увеличение ЧСС свыше 100 ударов в минуту, чаще около 140, доходя иногда до 250.

Классифицируется ПТ по следующим признакам:

— по топографической принадлежности источника патологического импульса:

1. Предсердная.
2. Атриовентрикулярная (предсердно-желудочковая).
3. Желудочковая.

— По течению:

1. Острая.
2. Интермиттирующая.
3. Персистирующая (постоянно рецидивирующая).

— По патогенетическому механизму:

1. Из-за постоянной рециркуляции импульсов по механизму re-entry.
2. Очаговая.
3. Многоочаговая.

Эпидемиологические аспекты пароксизмальной тахикардии плохо изучены, так как, зачастую, дифференциальная диагностика как между НРС в частности, так и сердечными заболеваниями в целом может представлять собой весьма трудоёмкую задачу. На основе достаточно репрезентативных исследований принято считать, что выявляемость новых случаев в среднем по миру – 30 случаев на 100000 населения в год, а в целом, уже поставленным диагнозом ПТ обладают приблизительно 360 человек на 100000 населения. По данным американской ассоциации кардиологов, смертность от ПТ составляет 8-16 человек на 100000 населения. Что позволяет оценить количество пациентов в России как примерно 500 тысяч человек, а смертность от этой нозологии как 12-24 тысяч человек ежегодно. Из них, желудочковой формой страдают до 20% пациентов, а предсердной и предсердно-желудочковой 75-85%.

Этиологически, по данным всего багажа научного знания, за десятилетия изучения, ПТ – заболевание многообразное. В молодом возрасте, зачастую причиной её возникновения считается функциональным и возникает на фоне нестабильной и неорганично развитой вегетативной нервной системы, это единственный случай в котором триггером приступов являеются физическое и психологическое возбуждение (дистресс). В зрелом и особенно в пожилом возрасте желудочковые ПТ часто возникают как следствие тяжёлых кардиомиопатий и длительно текущих стенокардий, а так же как состояние на фоне произошедшего инфаркта миокарда (ИМ), например в случае кардиомиосклероза. Предсердные же, часто являются непосредственным проявлением ИМ, так называемый status aritmicus, либо его ранним осложнением. Симптоматическая ПТ выявляется нередко при гипертонической болезни, тиреотоксикозе. Особая форма ПТ – лекарственная, при отравлении большим количеством препаратов наперстянки (засчёт содержащихся в ней токсических дигиталиса и дигитоксина) возникает острый, тяжело протекающий и, зачастую, смертельный приступ пароксизма. ПТ может возникать при проведении открытой операции на сердце, катетеризации его полостей, электроимпульсной терапии. Среди новых веяний в изучении пароксизмов явно выделяется такая нозологическая единица, как идиопатическая электрическая болезнь сердца.

Патогенетически, ПТ обусловленна, в подавляющем количестве случаев механизмом рециркуляции импульсов или так называемым, re-entry. Механизм re-entry — это циркуляция электрического импульса с многократным повторным возбуждением ткани при отсутствии диастолы. условия возникновения re-entry: наличие участка однонаправленной блокады импульса, что дает возможность обратного (ретроградного) проведения с повторным возбуждением ткани в обход блока. На существование механизма  re—entry указывают следующие критерии:

— длина проводящего пути больше, чем длина волны, определяемая эффективным рефрактерным периодом и скоростью проведения;

— наличие одновекторной блокады проведения.

Кроме того, ПТ может быть вызвана наличием эктопического очага импульсогенерации, который производит импульсы с частотой, превосходящей частоту, исходящую из синусового узла. ПТ в первую очередь связана с изменением водно-электролитного баланса при произошедшем коронарным приступом, либо в исходе кардиомиопатии: предположительно - с различным содержанием электролитов в пораженной и находящейся рядом непораженной части мышцы сердца.

Список литературы:

1. McNamara H., Geometry-Dependent Arrhythmias in Electrically Excitable Tissues / H. McNamara S. Dodson [et al] / Sell Systems – Vol. 7 – P. 359-370.
2. Lähteenvuo J., Susceptibility to Cardiac Arrhythmias and Sympathetic Nerve Growth in VEGF-B Overexpressing Myocardium / J. Lähteenvuo, O. Hätinen [et al] / Molecular Theraphy – Vol. 28 – P. 1731-1740.
3. Shaheen N., Human Induced Pluripotent Stem Cell-Derived Cardiac Cell Sheets Expressing Genetically Encoded Voltage Indicator for Pharmacological and Arrhythmia Studies / N. Shaheen, A. Shiti [et al] / Stem Cell Reports – Vol. 10 – P. 1879-1894.