ХРОНИЧЕСКИЕ ГАСТРИТЫ - СОВРЕМЕННЫЙ ВЗГЛЯД НА ПРОБЛЕМУ

АННОТАЦИЯ

В обзоре приведены этиологические и патогенетические особенности развития гастрита ассоциированного с Helicobacter pylori. Проведя анализ имеющихся исследований, несомненно видна актуальность данной темы, необходимость более детально и подробно выяснить эффективность антихеликобактерной терапии с помощью контроля воспалительного ответа слизистых оболочек организма человека. Одним из важнейших аспектов предотвращения хронического гастрита и энтерита является раннее выявление основных факторов риска воспалительных заболеваний различных отделов желудочно-кишечного тракта. Приведенные в статье литературные данные подчеркивают важность изучения проблемы заболеваний желудка, связанных с инфекцией H. pylori, в сферах профилактики и риска развития.

Ключевые слова: хронические инфекции, хронический гастрит, Helicobacter pylori, профилактика, факторы риска.

Helicobacter pylori – ассоциированные заболевания все чаще и чаще провоцируют патологии желудочно-кишечного тракта, а том числе и хронического гастрита. Сообщения о выявлении данной бактерии в слизистой желудка были сделаны еще в конце 19 века. Однако роль ее в этиологии заболеваний желудка признана и доказана спустя 100 лет. В настоящее время инфекции, вызванные Helicobacter pylori, занимают одно из первых мест в мире по распространенности.

Средняя распространенность Helicobacter pylori по всему миру составляет около 50 % с наиболее высоким уровнем распространения в развивающихся странах (80—90 %) и более низким уровнем в Западной Европе (30—50 %), Северной Америке (30—40 %) и Австралии (20 %) [5]. Приведенная статика показывает масштаб проблемы развития различных заболеваний, связанных с Helicobacter pylori.

В развивающихся странах данная инфекция имеет некоторые особенности:

• высокую инфицированность населения;
• высокую частоту развития хеликобактерного гастрита, составляющую более 70 % у лиц детского и подросткового возрастов (в 3-4 раза выше, чем в развитых странах);
• более высокую частоту инфицирования в старшем возрасте (более 2 % в год);
• распределение осложнений по частоте встречаемости (меньшую долю составляет язвенная болезнь желудка) [2, с. 77].

Источником инфекции является человек — больной или бактерионоситель. Путь передачи — фекально-оральный и орально-оральный. Последний реализуется при зондировании желудка и фиброгастроскопии в том случае, если нарушена стерилизация зондов и эндоскопов.

Возбудитель может обнаруживаться в зубном налете, слюне, испражнениях. Так же, H. pylori может попасть в организм с микроаэрозолем, который образуется при разговоре или кашле.

В среднем, до 50 % населения во всем мире инфицированы этим микроорганизмом, но клинические проявления болезни могут не развиваться в течении всей жизни [6, с. 39]. То есть колонизация слизистой желудка сопровождается развитием хронического гастрита, который иногда может прогрессировать в диффузный атрофический гастрит.

Механизмы патогенности бактерий. Наиболее благоприятный — антральный отдел, но может быть и в области дна и тела желудка. Процесс колонизации и персистирования в организме происходит под действием определенных детерминант: факторы вирулентности, способствующие нарушению физиологических процессов в желудке, и факторы колонизации, необходимые для активного существования бактерии в слизистой оболочке желудка [2, с. 55]. Установлено, что H. Pylori продуцирует протеазу, муциназу, фосфолипазу, аммиак, уреазу, супероксиддисмутазу, гемолизин, белок, ингибирующий секрецию соляной кислоты, белки-адгезины и т. д.

Так, рядом авторов установлено путем анализа структурных изменений желудка у пациентов с хроническим гастритом, ассоциированным с Н. pylori, что при высокой степени активности Н. pylori в слизистой оболочке желудка преобладает катарально-фиброзирующий процесс, при отсутствии H. pylori доминируют фиброзирующие изменения [2, с. 78].

Слизь желудка является естественной средой обитания для патогена, так как за счет продукции вышеописанных веществ микроорганизм способен вызывать развитие хронического патологического процесса.

Согласно данным электронной микроскопии, первой реакцией эпителиоцитов желудка является гиперплазия микроворсинок, а это приводит к нарушению прилипания бактерии к цитоплазматической мембране. Однако при помощи своих ферментов H. Pylori все же разрушает ЦПМ и тесно соединяется с мембранами клеток.

Такие вещества как протеаза, муциназа и фосфолипаза разрушают защитный барьер желудка и воздействуют на мембраны желудочного эпителия. Фосфолипазы повреждают фосфолипидные слои клеточной оболочки, в следствии чего клеточная мембрана переходит из гидрофобного состояния в гидрофильное, а это снижает резистентность эпителия к соляной кислоте.

Муциназа разрушает белок муцин, содержащийся в желудочной слизи. Вследствие этого вокруг бактерии образуется зона локального снижения вязкости слизи [3, с. 169], уменьшается толщина защитного барьера и значительно нарушается синтез муцина в желудке, являющийся фактором защиты.

Под влиянием хеликобактера происходит выделение аммиака, который соединившись с соляной кислотой желудка образует цитотоксические продукты, в частности гидроксиамин и монохлорамин. Это приводит к усугублению повреждения желудка.

За счет уреазы происходит разрушение мочевины, проникающей в просвет желудка через стенку капилляров сосудистого русла. Образуется углекислый газ и аммиак, который помимо вышеуказанных свойств также нейтрализует соляную кислоту, достигая рН 7, наиболее благоприятную для существования микроорганизма.

Всего около 10 % клеток H. Pylori , находящихся в организме, обитают в адгезированном состоянии, но этот процесс очень важен для развития болезни, так как именно после этого процесса происходит активное размножение патогена с дальнейшим повреждением и воспалением [4, с. 201].

Не до конца выясненным остается вопрос целесообразности назначения и выбора оптимальной схемы эрадикационной терапии в семьях, где уже была диагностирована инфекция H. pylori. Также не разработаны четкие показания и противоречивыми остаются подходы относительно тактики лечения взрослых с бессимптомным течением заболевания, а также детей, проживающих в семьях с больными хеликобактериозом.

Реализация патогенного потенциала HP происходит в комплексе с другими экзо- и эндогенными факторами, оказывающими воздействие на слизистую оболочку желудка (наследственная предрасположенность, психоэмоциональный и психосоциальный статус человека, экологическое и лекарственное воздействие, состояние иммунитета). Это в конечном итоге и определяет развитие конкретной формы гастродуоденальной патологии, вариации их клинического течения и в значительной степени зависит от индивидуальных особенностей макроорганизма и обосновывает целесообразность индивидуального подхода к проведению эрадикационной терапии [3, с. 79].

По мнению многих авторов, инфекция H. pylori может оказаться начальным звеном длительной патогенетической цепи, ведущей к развитию клинически выраженных нарушений биотических процессов в желудочно-кишечном тракте. Так, известно, что длительная персистенция инфекции H. pylori в организме, как правило, сопровождается возникновением хронических поверхностных (неатрофических антральных) гастритов и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки с развитием местного иммунодефицита слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, разрушением микроэкологической структуры желудка и кишечника. Следует отметить, что при проведении эрадикационного лечения у большинства пациентов были зафиксированы сдвиги микробиоценоза толстого кишечника за счет угнетения количества нормальной кишечной палочки, бифидо- и лактобактерий, а также увеличение числа условно-патогенных микроорганизмов [6, с. 43].

Итак, хеликобактериоз остается серьезной проблемой медицины, поскольку не выясненным до конца остается его роль и роль эрадикационной терапии в формировании дисбактериоза желудочно-кишечного тракта и всего организма. Также некоторые авторы указывают, что эрадикационная терапия не всегда приносит ожидаемый успех, вызывает токсический стресс организма [1].

В связи с вышеуказанным, ученые сообщают, что перспективным направлением современных исследований является изучение путей контроля инфекции H. pylori, предотвращение возникновения выраженной местной воспалительной реакции в желудке и кишечнике.

Борьба с инфекцией, вызванной H. pylori, на сегодняшний день признана глобальной проблемой, и ее решение позволит предотвратить развитие осложнений. В ходе анализа имеющихся данных по проблеме распространения, патогенеза, диагностики и лечения хронического гастрита и язвенной болезни показаны актуальность изучения данной инфекции и необходимость повышения эффективности антихеликобактерной терапии, а именно — минимизация воспалительного ответа слизистых оболочек желудка и двенадцатиперстной кишки в комбинации с эрадикацией инфекции H. pylori.

Список литературы:

1. Габибов Р.С., Дадамов Р.А., Ахмедов Т.С. Проблемы распространения, патогенеза, диагностики и лече-ния хронического гастрита и язвенной болезни, ассоциированных с инфекцией Helicobacter pylori. Доказательная гастроэнтерология. 2017;6(4):20-24. https://doi.org/10.17116/dokgastro20176420-24
2. Непомнящих Д.Л., Постникова О.А., Мигуськина Е. И., Абрамова Е.Э., Доровская О. И. Структурно-функциональные особенности слизистой оболочки желудка у больных с hbv- и hcv-инфекцией // Journal of Siberian Medical Sciences. 2018. №4. С.77-84.
3. Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. Т. 1. Москва: Мед лит; 1999. – 560 с.
4. Пиманов С.И. Эзофагит, гастрит и язвенная болезнь. Москва: Мед кн; 2000. – 378 с.
5. Blaser M. An Endangered Species in the Stomach. Sci Am. 2005;292(2):38-45. https://doi.org/10.1038/scientificamerican0205-38
6. Feldman R.A., Eccersley A.J.P., Hardie J.M. Epidemiology of Helicobacter pylori: acquisition, transmission, population prevalence and disease-to-infection ratio. Brit Med Bull 1998; 54:39-53.
7. Ohkusa T. Helicobacter pylori infection induces duodenitis and superficial duodenal ulcer in Mongolian gerbils. Gut. 2003;52(6):797-803. https://doi.org/10.1136/gut.52.6.797
8. Starzynska T, Malfertheiner P. Helicobacter and Digestive Malignancies. Helicobacter. 2006;11(s1):32-35. https://doi.org/10.1111/j.1478-405x.2006.00431.x