ДИАГНОСТИКА САХАРНОГО ДИАБЕТА У СОБАК

Ключевые слова: сахарный диабет, глюкоза, инсулин, собаки.

Введение.Сахарный диабет является хронической болезнью, характеризующейся полной или частичной недостаточностью инсулина, сопровождающейся нарушением обмена веществ, гипергликемией, глюкозурией. [4] Сахарный диабет наиболее распространенное заболевание среди домашних животных, которое встречается у собак с частотой 1:100-1:500 и занимает третье место после нарушений сердечнососудистой системы и онкологических патологий. [2]. В настоящее время, данное заболевание в некоторых случаях, возможно, вылечить у собак, поняв причину его возникновения, правда подобная ситуация встречается достаточно редко. Характерно, что у собак инсулинозависимый сахарный диабет встречается в 75 % случаев и только 25 % составляет инсулиннезависимый тип сахарного диабета. Следовательно, изучение данной патологии и информирование о ней врачей является актуальной проблемой ветеринарной медицины. Для формирования грамотного подхода к лечению сахарного диабета необходимо понимать этиологию и патогенеззаболевания. Различают четыре типа диабета: первый тип или инсулинозависимый, второй тип или инсулиннезависимый, третий – транзиторный или переходящий, четвертый – вторичный сахарный диабет (гистиоцитарный). [5] Первый тип встречается у 90% собак и связан с генетической предрасположенностью, а также аутоиммунным поражением β-клеток островков Лангенгарса поджелудочной железы, что ведет к абсолютному или относительному недостатку синтеза инсулина [4]. Второй тип встречается довольно редко связан с возникновением резистентности к инсулину и дегенерацией β-клеток из-за усиленного синтеза инсулина. Переходящий тип встречается довольно редко, а возникает на фоне других патологий, таких как панкреатит, гиперадренокортицизм или при длительном применении гормональных лекарственных средств, таких как глюкокортикостероиды и андрогены.[5]Например, лечение проводимое с помощью кортикостероидов может провоцировать ятрогенный сидром Кушинга и вызывать нарушение толерантности к глюкозе, что способствует началу состояния «стероидного сахарного диабета». Четвертый тип возникает у сук во время метэструса, реже во время беременности и связан с повышенной продукцией прогестерона, гормона роста и других факторов, которые снижают чувствительность клеток к инсулину. У собак с метэструом ассоциированным сахарным диабетов увеличивается риск возникновения устойчивого сахарного диабета в следующей фазе полового цикла. [3] Овариогистерэктомия, сделанная до разрушения β-клеток, способна полностью вылечить животное от данной патологии. Однако предрасположенность у собакивсе равно остается [3].

Цель работы. Выявление частоты встречаемости и изучение способов лечения сахарного диабета у собак в ветеринарной клинике.

Материалы и методы исследований. В исследовании использовали 5 собак со схожими клиническими признаками: с полидипсией, полиурией полифагией, кахексией, дегидратацией.При осмотре у животных отмечали избыточный вес, мышечную дистрофию и потерю зрения.Отмечаликожный зуд, перхоть, тусклость и ломкость шерстного покрова, снижение тургора кожи, низкую степень дегидратации, видимые слизистые оболочки светло-розовые, легкий цианоз языка, скорость наполнения капилляров составляла 1 секунду. Часто при наличии сахарного диабета развиваются вторичные гепатопатии [4], поэтому собирая анамнез, обращали внимание на акт дефекации и цвет каловых масс. У двух из пяти обследованных собак наблюдался неоформленный кал белого цвета. Для дальнейшей диагностики проводили лабораторные исследования: клинический, биохимический анализ крови, общий анализ мочи. Уровень глюкозы изменяли глюкометром. В качестве дополнительного метода исследования использовали определение фруктозамина, для обнаружения компенсированного сахарного диабета [1]. Это помогало в дальнейшем мониторинге средних концентраций глюкозы в крови в течение длительного периода времени (2-3 недели). Одной собаке из 5 дополнительно проводили ультразвуковое обследование брюшной полости (УЗИ) компьютерную томографию (КТ) в связи с наличием опухоли молочной железы с целью поиска отдалённого метастазирования.

Результаты исследования и их обсуждение. После проведенных исследований, удалось выявить трех пациентов с сахарным диабетом из пяти со схожими симптомами, что составляет более 50 % собак. Диагностику и лечение животных с сахарным диабетом осуществляли согласно рекомендациям [1, 3, 4]. Самым ярким примером была собака Люси (7 лет 9 месяцев, сука, метис). Поступила с жалобой на снижение веса. Со слов владельца животное значительно похудело за месяц, были случаи рвоты и неоформленного стула, жажда повышена. На осмотре выявили снижение кожного тургора, степень дегидратации составляла порядка 8%, была выражена дистрофия мышечной и жировой ткани, двустороння катаракта, в области молочной железы обнаружили болезненное новообразование. Концентрация глюкозы составила 22 ммоль/л при норме 4,2-7,3 ммоль/л. Проведены лабораторные исследования крови и мочи. ВыполненыУЗИ и КТ брюшной полости, чтобы исключить наличие онкопатологии новообразования. В качестве дополнительного исследования провели определение уровня фруктозамина в крови. Показатель составил 369,0 мкмоль/л, при норме 219-347 мкмоль/л. Биохимический анализ крови показал повышение таких показателей, как аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза гаммаглутаминтрансфераза, глутаматдегидрогеназа, а также мочевины и щелочной фосфатазы, а в клиническом анализе мы установили снижение эритроцитов, гемоглобинаи гематокрита. Данные анализа мочи свидетельствовали о наличии глюкозы (17 ммоль/л) и кетоновых тел, был повышен белок и снижено pHдо 5,0, также в моче присутствовали эритроциты (10 ед/мкл).Исходя из собранного анамнеза и показателей глюкозы крови, наличии кетоновых тел и глюкозы в моче, исследования на фруктозамин был поставлен диагноз сахарный диабет. Была проведена компьютерная томография (КТ) грудной и брюшной полости. На КТ было выявлено минерализованное образование 4 молочного пакета слева, также отмечали гепатомегалию, неравномерное распределение контраста, данные изменения паренхимы печени характерны для стеатоза печени, что в данном случае является следствием развития сахарного диабета. (рис.1) Данных, за наличие отдалённых метастаз, не получено.

Рисунок 1. Компьютерная томография брюшной (А.) и грудной (В.)  полостей

Лечение сахарного диабета осуществляли инсулином «Протофан», который вводили подкожно в дозе 3,5 МЕ два раза в день, таким образом 7 МЕ в сутки. Через два часа после введения инсулина концентрация глюкозы в крови снизилась до 16 ммоль/л. Дозу повышали на 0,5-1 МЕ каждые 2-3 дня, снижая уровень глюкозы до диапазона 7-14 ммоль/л. Конечную дозу установили в 6,5 МЕ 2 раза в день (13 МЕ в сутки), а перед каждым приемом пищи обязательный контроль глюкозы. Также назначали пожизненную диету линейки диабетик. Помимо этого, у данной собаки проводили лечение печени гепатопротекторами, применяли «Гептрал» внутривенно по 400 мг 2 раза в день в течение 7 дней. В последствие, провели операцию по удалению диабетической катаракты. Лечение осложняло то, что хозяева не соблюдали назначений врача, поэтому доза Протофана подбиралась достаточно долго. В целом, пройдя весь курс терапии, собака чувствует себя удовлетворительно, клинические признаки удалось купировать, однако ей требуется пожизненный контроль глюкозы и применение Протофана. Необходимо отметить, что двум другим животным, поступившим в клинику, со схожими симптомами был поставлен диагноз сахарный диабет, при этом животные имели схожие клинические признаки, схемы диагностики и лечения сахарного диабета. Еще у двух собак с подобными клиническими признаками не выявили характерных лабораторных изменений для сахарного диабета на первичном приеме, следовательно, эти животные имели ряд дифференциальных диагнозов. Таким образом, для постановки диагноза комплексный подход. Важно грамотно собрать анамнез  и детально обследовать животное, чтобы выявить сопутствующие заболевания, которые могут усложнять диагностику и лечение данной патологии. Диагноз ставится комплексно, на основании наличия характерных клинических признаков, стойкой гипергликемии натощак и глюкозурии. Во всех сомнительных случаях необходимо прибегать к исследованию такого показателя как фруктозамин.  При наличии характерных клинических признаков и отсутствии характерных лабораторных данных необходимо проводить дальнейшую дифференциальную диагностику. При наличии подобных симптомов возможно наличие таких патологий как почечная недостаточность, печеночная недостаточность и ряд других эндокринных патологий [2].

Заключение. Из проведенных клинических исследований и анализа литературных данных, необходимо сделать вывод, о том, что сахарный диабет встречается довольно часто у собак, частота встречаемости может доходить до 50% и более в ветеринарных клиниках при развитии схожих симптомов, что коррелирует с литературными данными [1, 2, 4]. В отдельных случаях, когда развитие сахарного диабета связано с эструсом у сук, вовремя поведенная кастрация может позволить вылечить животное от данного заболевания. В случае, когда лабораторные данные не подтверждают наличие сахарного диабета при характерных клинических признаком, необходимо в дифференциальных диагнозах в первую очередь иметь такие патологии, как почечная недостаточность, печеночная недостаточность и ряд других эндокринных патологий [2]. При необходимости пожизненного введения инсулина, важно уметь грамотно подбирать дозу препарата, следовательно, каждый ветеринарный терапевт должен иметь полное представление о данной патологии и методов ее лечения.

Список литературы:

1. Дедов И.И. Эпидемиология сахарного диабета. /И.И. Дедов, Ю. И. Сунцов, С. В. Кудрякова // Сахарный диабет: Руководство для врачей. - Универсум паблишинг. - 2003. - С. 75-93.
2. Кирк У.Р. Современный курс ветеринарной медицины Кирка/ У.Р. Кирк, Бонагура Д.//Аквариум - часть 1. – 2014. – С. 411-417.
3. Торранс Э. Руководство по эндокринологии мелких домашних животных/Э. Дж. Торранс., К. Т. Муни// Аквариум. – 1998. – С. 114-130.
4. Уоткинс Дж. «Сахарный диабет», Изд-во «Бином», -2006. - 124 с.
5. Фелдман Э. Эндокринология и репродукция собак и кошек / Э. Фелдман, Р. Нельсон// Софион. – Москва.- 2008.- 1242 с.