Статья опубликована в рамках: LXIV Международной научно-практической конференции «Научное сообщество студентов XXI столетия. ЕСТЕСТВЕННЫЕ НАУКИ» (Россия, г. Новосибирск, 31 мая 2018 г.)
Наука: Химия
Скачать книгу(-и): Сборник статей конференции
дипломов
ФАКТОРЫ РИСКА ОБРАЗОВАНИЯ АНЕВРИЗМЫ БРЮШНОЙ АОРТЫ
По данным ВОЗ сердечно-сосудистые заболевания являются важнейшей причиной смертности во всем мире. Ежегодно по этой причине в мире умирает 17,5 млн человек [5, с. 68]. Большую часть из них составляют заболевания сердца и магистральных сосудов, а в частности аневризма аорты. Аневризма является распространенным сосудистым заболеванием и вызывает значительную смертность, особенно у пожилых людей (1 из 20 людей старше 65 лет). Аневризма (от лат. aneuryno- расширяю) представляет собой выбухание или расширение стенки сосуда кнаружи (рис.1), возникающее вследствие разнообразных поражений, снижающих эластичность и прочность сосудистой стенки. Диагноз «Аневризма брюшной аорты» может быть поставлен либо непосредственно после разрыва аневризмы, либо при врачебном обследовании по другим причинам [2, с. 290].
Рисунок 1. Аневризма брюшной аорты.
К факторам, которые увеличивают риск формирования аневризмы аорты, можно отнести:
- Курение
- Высокое артериальное давление
- Повышенный уровень холестерина
- Сахарный диабет
В основе формирования аневризмы аорты при действии всех перечисленных факторов главным является изменение структуры белков стенки аорты. При развитии аневризмы содержание эластина в стенке аорты уменьшено, а активность эластазы и коллагеназы увеличена [2, с. 292]. Эластические волокна состоят из поперечно-соединенных тропоэластиновых мономеров и микрофибриллярных протеинов, фибриллин-1, которые организованы в тонкую эластическую мембрану, характеризующую строение средней стенки аорты. Эластин - один из самых стабильных структурных компонентов экстрацеллюлярного матрикса, и период его биологического полураспада достигает десятилетий, что делает упругость и эластичность основным свойством нормальной стенки аорты. Разрушение эластина средней оболочки аорты - наиболее частое морфологическое изменение при аневризме брюшной аорты. Эти изменения сопровождаются повышением активности металлопротеиназ. Синтетическая активность и плотность гладкомышечных клеток средней оболочки, которые формируют экстрацеллюлярный матрикс снижается, что также ведет к снижению механических свойств аорты. Уменьшение содержания гладкомышечных клеток сопровождает увеличение активности транскрипционного белка р53, который является медиатором торможения цикла клеточного развития и программирует клетку на гибель [3, с. 70].
Помимо изменения структуры белка следующей причиной образования аневризмы брюшной аорты является обширная инфильтрация средней и наружной оболочки макрофагами и лимфоцитами. При патологическом воспалении макрофаги в стенке аневризмы выделяют различные цитокины и продукты воспаления, подобные фактору альфа-опухолевого некроза и интерлейкину-8. Цитокины, продуцируемые макрофагами, в свою очередь стимулируют активность металлопротеиназ, а также, макрофаги сами могут стимулировать активность металлопротеиназы-9 и-металлопротеиназы-3 [3, с. 72].
Риск развития аневризмы аорты значительно повышается у курильщиков: для мужчин он составляет 13%, а для женщин – 8%. У бывших курильщиков, которые отказались от табака, риск развития аневризмы аорты составляет всего 6%. Люди, отказавшиеся от сигарет спустя десятилетие, снизили свои шансы формирования аневризмы, по сравнению с теми, кто продолжал курить. У курящих людей происходят негативные изменения в тканях легких, приводящие к снижению синтеза [4, с. 236].
Важное значение в развитии аневризм имеют гемодинамические факторы. Артериальная гипертензия (АГ) - лидирующий фактор риска развития аневризм. Во время гипертонических кризов стенки аорты сильно растягиваются. Перепады давления приводят к перерастяжению сосудов. Данный факт подтверждают многие исследования, проводимые в России и за рубежом. В одно из таких исследований были включены 199 пациентов с интра- краниальными аневризмами (из них 103 женщины и 96 –мужчины, средний возраст – 43,2 года), артериальная гипертензия обнаружена у 115 из 199 больных с аневризмами (57,8 %). Максимальная встречаемость АГ отмечена в возрасте от 41 до 50 лет, она обнаружена у 52 из 79 человек в этой возрастной группе (65,8 %). Люди с АГ более предрасположены к образованию двух аневризмы, а не одой. АГ является фактором риска образования множественных аневризм [5, с. 69].
Изменение концентрации холестерина также может привести к образованию аневризмы брюшной аорты. Холестерин является фактором риска образования атеросклеротических бляшек на стенках артериальных сосудов. Холестериновые бляшки и в самой аорте, и в нижележащих отделах – артериях нижних конечностей разрушают сосудистую стенку, уменьшают ее прочность, повышают давление крови в аорте, способствуют образованию тромбов. На этом фоне формируется ее расширение или выпячивание. Когда стенка должна растягиваться, происходит сопротивление данной внутренней структуры, что приводит к ее повреждению. В месте повреждения начинают образовываться маленькие сгустки крови и ткани, которые увеличивают место повреждения с течением времени [1, с. 397].
Повышение уровня сахара (глюкозы) в крови наблюдается при сахарном диабете. В результате диабетической гипергликемии глюкоза из крови интенсивно проникает в эндотелиальную стенку сосуда и нарушает её структуру, тем самым повышая её проницаемость. В стенке кровеносного сосуда накапливаются фруктоза и сорбитол, являющиеся продуктами обмена глюкозы. Они притягивают за собой жидкость, и в результате этого стенка кровеносного сосуда отекает и утолщается [6, с. 287]. Кроме отёка и утолщения, в результате повреждения эндотелиальной стенки сосуда, активируется процесс коагуляции, так как эндотелий капилляров продуцирует факторы свертываемости крови, и прекращается секреция эндотелиального релаксирующего фактора, в норме регулирующего просвет сосудов. Благодаря данным процессам кровеносные сосуды сужаются, их просвет уменьшается, а кровоток снижается вплоть до остановки. Из-за недостатка кислорода, в тканях, которые данные сосуды кровоснабжают, наблюдаются кислородное голодание и активация фибробластных клеток, синтезирующих соединительную ткань, и как следствие, происходит склерозирование сосудов [7, с. 8]. Результатам всех выше перечисленных процессов является развитие аневризмы брюшной аорты.
Аневризма брюшной аорты на сегодняшний день является очень распространенным заболеванием, которому нужно уделять особое внимание. При изучении факторов риска, влияющих на развитие аневризмы брюшной аорты, можно выделить основной фактор - высокое артериальное давление. Для предотвращения образования аневризмы нужно следить за уровнем холестерина, сахара в крови, не курить и следить за артериальным давлением.
Список литературы:
- Струков А.И. Патологическая анатомия / А.И. Струков, В.В. Серов.— М.: Медицина, 1993.— 689 с.
- Первая помощь для USMLE Шаг 1; в мягкой обложке: 800 страниц; Издатель: McGraw-Hill Education / Medical; 27 edition (январь 2, 2017).
- Пилипчук Н.В., Давыдова Л.А. Осложнения аневризмы аорты при атеросклерозе и синдроме Марфана // Молодой ученый.— 2017.— №42.— С.63-72.
- Feigin V.L., Rinkel G.J., Lawes C.M. et al. Risk factors for subarachnoid hemorrhage: an updated systematic review of epidemiological studies // Stroke. -2005.- Vol. 36.- p. 2773-2780.
- Лебедева Е.Р., Сакович В.П., Хусаинова Р.И., Хуснутдинова Э.К. Артериальная гипертензия как фактор риска развития интракраниальных аневризм// №10(88) october 2011 THERAPEUTICS- с.68-73.
- Аметов А.С., Дедов И.И. Эндокринология – вчера, сегодня, завтра /Русский медицинский журнал, №6 от 03.03.2005- стр. 287.
- Полонецкий О.Л., Полонецкий Л.З. Дисфункция эндотелия и атеросклероз// «Медицинские новости» №6,2012- с.6-11.
дипломов
Оставить комментарий