ЛИЦО – ИНДИКАТОР СОСТОЯНИЯ ЗДОРОВЬЯ ЧЕЛОВЕКА

Известный немецкий ученый и публицист XVIII века Георг Кристоф Лихтенберг сказал: «Самая занимательная для нас поверхность на земле - это человеческое лицо».

С помощью лица можно понять эмоции, особенности характера и личности человека, без чего невозможно существование человека в социальной среде. Но кроме того, лицо является достоверным индикатором состояния внутренних органов, поэтому, внимательно осмотрев лицо человека, можно довольно точно определить диагноз или предположить, поражение какого органа имеет место быть. Патология сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной, мочевыделительной, эндокринной систем, а так же ревматологические заболевания имеют отражение на лице.

Основное проявление сердечно-сосудистых заболеваний на лице – это изменение его цвета (бледный, синюшный).

Цианоз при сердечно-сосудистой патологии чаще всего носит характер периферического (акроцианоз), т.е. синеватый оттенок имеют губы, носогубный треугольник, кончики ушей и носа. По мере прогрессирования болезни цианоз принимает распространенный характер. Синюшный оттенок кожи возникает вследствие повышения содержания восстановленного гемоглобина или его производных в сосудах мелкого калибра. Данный феномен может проявиться в двух случаях: при уменьшении насыщения капиллярной крови кислородом и при застое венозной крови в коже из-за расширения венозного отдела микроциркуляторного русла. Цианоз при сердечно-сосудистой патологии усиливается при физическом напряжении.

Существует разделение врожденных пороков сердца по наличию цианоза: пороки с первичным цианозом («синие») с веноартериальным шунтом (тетрада Фалло, транспозиция магистральных сосудов, атрезия трехстворчатого клапана) и пороки без первичного цианоза («бледные») с артериовенозным сбросом (открытый артериальный проток, септальные дефекты).

При приобретенных пороках сердца наиболее характерно «facies mitrale» - лицо с характерным румянцем, который придает моложавый вид больному с митральным стенозом.

При артериальной гипертензии лицо обычно красного цвета, могут наблюдаться извитые височные артерии («симптом червя»).

Нередко заболевания сердечно-сосудистой системы тесно связаны с нарушениями липидного обмена, которые проявляются в виде ксантелазм на коже век. У пожилых признаком системного атеросклероза может быть сенильная дуга роговицы (помутнение в виде кольца или дуги).

Кожа при подостром инфекционном эндокардите приобретает цвет «кофе с молоком».

На наличие патологии органов дыхания могут указать изменение цвета кожи лица, одутловатость, появление высыпаний, участие крыльев носа в акте дыхания.

При патологии, сопровождающейся дыхательной недостаточностью, можно выявить диффузный, или центральный цианоз. Такой цианоз обусловлен нарушением обогащения кислородом артериальной крови. Примерами заболеваний служат хроническая обструктивная болезнь легких, пневмония, бронхиальная астма.

Акроцианоз может указывать на развитие хронического легочного сердца на фоне тяжелого заболевания дыхательной системы.

Бледность кожи является признаком гнойных заболеваний органов дыхания, существующих на протяжении долгого времени, объясняется постоянным токсических влиянием на костный мозг, что приводит к возникновению вторичной железодефицитной анемии. Кроме того, бледность может быть обусловлена кровопотерей при кровохарканьи и легочных кровотечениях. Это может указывать на туберкулез, рак легкого.

Гиперемию кожи лица можно наблюдать при воспалительных заболеваниях органов дыхания, сопровождающихся лихорадкой. Диффузное покраснение кожи лица обусловлено парезом и полнокровием капилляров кожи. Наблюдается при бронхите, пневмонии, абсцессе легкого.

Локальная гиперемия (односторонний румянец) характерна для воспалительного процесса в легком и соответствует стороне поражения.

Землистый оттенок кожи лица может сопровождать особо тяжелые заболевания легких: туберкулез, рак и гангрена легкого.

Одутловатость лица можно наблюдать у больных с хронической легочно-сердечной недостаточностью.

При вирусных поражениях органов дыхания возможно выявление пузырьковых высыпаний на губах, крыльях носа (Herpes labialis et nasalis).

Участие крыльев носа в акте дыхания является признаком одышки и может наблюдаться при острой пневмонии, приступе бронхиальной астмы, экссудативном плеврите, пневмотораксе.

В пульмонологической литературе отдельно описывается лицо больного крупозной пневмонией - facies pneumonica, характеризующееся гиперемией щек, особенно на стороне поражения, блестящими глазами, цианозом носогубного треугольника, раздуванием крыльев носа, герпетическими высыпаниями на губах и крыльях носа [3].

При осмотре пациента можно выявить определенные изменения, характерные для патологии желудочно-кишечного тракта.

Бледность кожи может указывать на наличие постгеморрагической анемии, связанной с кровоточащей язвой на протяжении любого отдела пищеварительного тракта. Серый или землистый оттенок кожи характерен для больного раком желудка.

В связи с нарушением обмена билирубина, его накоплением в крови и отложением в тканях, возникает желушность вначале склер, твердого и мягкого неба, а затем, ладоней, подошв, лица и всего тела. Интенсивность желтухи может быть различной. Истинная желтушность кожи и склер по механизму возникновения подразделяется на три основных варианта. Первый, надпеченочный, связан с усиленным  распадом  эритроцитов, встречается при гемолитической анемии и проявляется лимонно-желтым оттенком кожи, который возникает из-за сочетания желтухи и бледности. Второй, печеночный, связан с поражением печени вирусной, токсической, опухолевой, паразитарной, либо наследственной этиологии. В этом случае характерна шафраново-желтая окраска кожи лица. Третий механизм, подпеченочный, вызывается закупоркой желчевыводящих протоков камнями, паразитами либо опухолью. Оттенок кожи при этом желто-зеленый или серо-землистый.

При кровотечениях из ЖКТ на коже лица будет наблюдаться липкий пот. При длительной диарее, рвоте, напротив, сухость кожи [2].

Телеангиоэктазии или «сосудистые звездочки» - расширения поверхностных сосудов,  характерны для  активного гепатита  и цирроза печени. В детской практике появление телеангиоэктазий на коже и слизистых связано с врожденной патологией, например, болезнью Ослера-Рандю.

Рубиновые капли (симптом Тужилина) выявляются при патологии поджелудочной железы и представляют собой аневризмы сосудов.

При осмотре глаз можно увидеть зеленовато-бурое кольцо по периферии роговицы, что является следствием отложения меди (кольцо Кайзера-Флейшера), характерно для болезни Вильсона-Коновалова.

Ангулярный стоматит или «заеды» - трещины в углах рта появляются при дефиците витамина В12.

Кожные кровоизлияния могут встречаться при гиповитаминозе С [5].

При заболеваниях мочевыделительной системы также встречаются некоторые характерные изменения на лице.

Бледность кожи вследствие спазма артериол и повышения АД имеет место при остром гломерулонефрите, обострении его хронического течения и тяжелой почечной недостаточности. Кроме того, бледность может быть проявлением анемии, вызванной недостатком выработки эритропоэтина при хронических заболеваниях почек.

«Восковое» лицо  и даже надрывы кожи с лимфореей, в связи с отеками и перерастяжением, характерно для нефротического синдрома [6].

«Facies nephritica»  - одутловатое, бледное, маловыразительное  лицо с припухшими веками («мешки под глазами») и суженными глазными щелями. Отеки возникают чаще по утрам, мягкие, рыхлые, подвижные, ямки при нажатии быстро исчезают. Характерно для различной патологии почек: острый и хронический гломерулонефрит, интерстициальный нефрит, амилоидоз почек. Связано с отеком подкожной клетчатки лица.

Сухость кожи отмечается при потере большого количества жидкости и характерна для почечной недостаточности, протекающей в острой форме.

На лице у пациента с почечной недостаточностью можно заметить беловатый налет («уремическая пудра», «уремический иней»), это кристаллы мочевины, выделяющейся через кожу [2].

Большая часть эндокринных заболеваний сопровождается поражением кожи и её придатков. И патология щитовидной железы не исключение.

По патогенезу выделяют три категории кожных проявлений дисфункции щитовидной железы:

1. Поражения вследствие прямого действия тиреоидных гормонов на кожу (тиреоидные рецепторы расположены в кератиноцитах, фибробластах кожи, гладкомышечных клетках, клетках сальных желез и т.д.);
2. Проявления вследствие действия Т3, Т4 на другие органы и ткани;
3. Аутоиммунные заболевания кожи, ассоциированные с дисфункцией щитовидной железы аутоиммунной этиологии.

Патология щитовидной железы в функциональном отношении представлена снижением (гипотиреоз), повышением (тиреотоксикоз), либо нормальной функцией.

Синдром тиреотоксикоза заключается в избыточном действии тироксина и трийодтиронина на органы-мишени, что приводит к развитию тяжелых изменений во многих системах организма. Причинами избытка тиреоидных гормонов в крови могут быть как заболевания щитовидной железы (диффузный токсический зоб, многоузловой токсический зоб, болезнь Пламмера и др.), так и патология других органов (Т4- и Т3-секретирующие тератомы яичника, аденомы гипофиза и др.) Ценным диагностическим признаком может служить описание лица при синдроме тиреотоксикоза: гиперемированное, горячее на ощупь и влажное от пота, возможна гиперпигментация, глаза широко раскрыты, имеется тремор век при их смыкании, наблюдаются характерные глазные симптомы (Дальримпля, Грефе, Штелльвага), обусловленные повышением тонуса гладких мышц, поднимающих верхнее веко, при этом функции глаз не страдают. Существует самостоятельное заболевание, при котором наблюдается комплекс глазных симптомов и экзофтальм, – эндокринная офтальмопатия. Эта патология чаще всего развивается на фоне диффузного токсического зоба, но может сформироваться при других аутоиммунных заболеваниях [8].

При синдроме гипотиреоза происходит стойкое снижение действия тиреоидных гормонов на ткани-мишени. Основная причина поражения органов при гипотиреозе – резкое снижение синтеза некоторых клеточных ферментов и, как следствие, замедление обменных процессов. Характерные изменения лица больных при данном синдроме: микседематозный и периорбитальный отек (причина – накопление мукополисахаридов в дерме и повышение содержания воды), скудная мимика, истонченная, шелушащаяся кожа (причина – нарушение смены клеточного состава эпидермиса и процессов ороговения), желтушность кожных покровов в области носогубных складок (причина – гиперкаротинемия, т.к. расщепление каротина до ретиналя находится под контролем гормонов ЩЖ), отсутствие волос на внешней трети бровей, а также истончение и выпадение волос на голове.

Состояние кожи лица отражает нарушение обменных процессов и при сахарном диабете. Диабетический рубеоз (гиперемия щек, подбородка, лба) возникает вследствие паретического расширения капилляров кожи при сахарном диабете 1 типа. Ксантоматоз, как следствие гиперлипидемии, при сахарном диабете 2 типа. Сухость кожи, снижение тургора, шелушение – признаки декомпенсации диабета. Причина данных изменений – обезвоживание организма вследствие полиурии, сопровождающей глюкозурию. Также при диабете может наблюдаться потемнение кожи или, напротив, витилиго, кожные высыпания.

Характерные изменения лицо приобретает при акромегалии – тяжелом полиорганном заболевании, вызванном избыточной секрецией соматотропного гормона (СТГ). При осмотре больных обращают на себя внимание крупные, грубые черты лица: увеличенные надбровные дуги, скуловые кости, нижняя челюсть (прогнатизм), а также гипертрофия носа, губ, ушей. При данной патологии кожа утолщенная, плотная, с глубокими складками, сальная, могут наблюдаться угри, а также гирсутизм, гипертрихоз.

Воздействие на организм супрафизиологических доз кортикостероидов при болезни и синдроме Иценко-Кушинга сопровождается следующими изменениями лица: увеличение его окружности (лунообразное лицо), покраснение («матронизм»), сухая, истонченная, атрофичная (усиление катаболизма) кожа с гнойничковыми высыпаниями (подавление иммунитета), гирсутизм, гипертрихоз.

При синдроме гипокортицизма (надпочечниковая недостаточность) также появляются некоторые внешние признаки: гиперпигментация кожных покровов (от дымчатого до бронзового оттенка), обусловленная стимуляцией по механизму обратной связи выработки проопиомеланокортина – предшественника АКТГ и меланоцитстимулирующего гормона, витилиго (депигментированные участки кожи), указывающее на аутоиммунный генез надпочечниковой недостаточности, сухость кожи.

Акне, гирсутизм, себорея – признаки, присутствующие на лице женщины с гиперандрогенией (СПКЯ, стромальный текоматоз яичников, вирилизирующие опухоли и др.). Андрогены стимулируют функцию сальных желез и волосяных фолликулов, т.к. в дериватах кожи имеются рецепторы к данным гормонам. Реакция волосяных фолликулов на андрогены зависит от их расположения: в лобной и теменной области длительный избыток мужских половых гормонов ведет к спазму окружающих фолликулы сосудов и затем к андрогенной алопеции, в андрогензависимых зонах, в частности на лице, рост волос стимулируется.

Ревматологические заболевания характеризуются системным или локальным поражением соединительной ткани. В виду широкой распространенности этой ткани в организме, могут поражаться многие органы и части тела, в том числе и лицо [9].

В патогенезе системной красной волчанки главнейшую роль играют образование циркулирующих антител, особенно антиядерных антител к цельному ядру и его компонентам, а также циркулирующих иммунных комплексов, которые, откладываясь на базальных мембранах, вызывают развитие воспаления.

Дерматит – один из наиболее характерных симптомов системной красной волчанки. Очаги поражения локализуются обычно на открытых участках тела. На лице патогномоничным признаком являются высыпания на носу, щеках, скуловых областях, а так же на лбу, ушных раковинах. Обычно высыпания расположены симметрично, но не всегда. Область высыпания по форме напоминает бабочку с распростертыми крыльями, и представляет собой эритему, красновытые бляшки с шелушением, по краям можно увидеть расширенные капилляры, избыточно или недостаточно пигментированные очаги.

Нередко поражается красная кайма губ в виде хейлита и проявляется гиперемией, шелушением, трещинами, эрозиями.

Склеродермия характеризуется склеротическим и атрофическим изменением кожи, подкожно жировой клетчатки и мышц. Изменения протекают в три стадии: отек, уплотнение, атрофия. На лице можно выявить явные признаки этого тяжелого заболевания: заострившийся нос, суженное, складчатое ротовое отверстие (микростома), запавшие щеки, тонкие бледные губы с шелушением, трещинами и язвами, редкие брови и ресницы. Лицо приобретает маскообразный вид, бронзовый оттенок.

Ведущую роль в патогенезе склеродермии занимает антигенная «коллагеновая» стимуляция, а так же нарушение микроциркуляции [1].

С поражением кожи лица протекает и такое заболевание, как дерматомиозит. Патогномоничным является периорбитальный отек с пурпурно-лиловой эритемой, иногда сопровождающийся зудом (гелиотропная сыпь). Этот симптом образно называют «дерматомиозитные очки».

В основе патогенеза дерматомиозита лежит аутоиммунный механизм, запуску которого способствует дисбаланс в соотношении Т- и В-лимфоцитов и снижение Т-супрессорной функции [7].

О наличии артериита Хортона может сказать видоизмененная, уплотненная поверхностная височная артерия. Нередко можно выявить отечность и гиперемию кожи в височной области.

Главное значение в патогенезе артериита Хортона имеют иммунологические нарушения, а именно клеточно-опосредованные иммунные реакции, направленные против антигенов стенки артерий.

Таким образом, осмотр лица пациента является неотъемлемой частью диагностики многих заболеваний, и этому следует уделять большое внимание. Именно осмотр лица может послужить верной подсказкой при постановке диагноза, что ускорит и облегчит принятие решения о тактике ведения и дальнейшего лечения больного, а в части случаев поможет продлить и сохранить жизнь человеку [4].

Cписок литературы:

1. Кожные и венерические болезни: учебник. Скрипкин Ю.К., Кубанова А.А., Акимов В.Г. - 2011. - 544 с. : ил.
2. Лис М.А., Солоненко Ю.Т., Соколов К.Н.. Пропедевтика внутренних болезней. – М.: Издательство Гревцова, 2012. – 496 с.
3. Мухин Н.А. Пропедевтика внутренних болезней: учебник / Н.А. Мухин, В.С. Моисеев. – 2-е изд., доп. и перераб. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. – 848 с. : ил.
4. Основы внутренней медицины / Ж.Д. Кобалава, С.В. Моисеев, В.С. Моисеев; под ред. В.С. Моисеева. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. – 888с.
5. Пропедевтика внутренних болезней. Гастроэнтерология: учебное пособие / Ивашкин В.Т., Драпкина О.М. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. - URL:http://www.studmedlib.ru.- (Дата обращения: 27.11.2017).
6. Пропедевтика внутренних болезней. Нефрология: учеб. пособие / Ивашкин В.Т., Драпкина О.М. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. -URL:  http://www.studmedlib.ru/book/.- (Дата обращения: 24.11.2017).
7. Ревматология: национальное руководство/ под редакцией Е.Л. Насонова, В.А. Насоновой. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.- 720 с.
8. Смирнов В.В. Синдром тиреотоксикоза: причины, диагностика, лечение [Электронный ресурс] / В. В.Смирнов, Н. В.Маказан // Лечащий врач: медицинский научно-практический журнал. – 2010. - № 5. – Режим доступа: https://www.lvrach.ru. – (Дата обращения: 24.11.2017).
9. Эндокринология: национальное руководство/ под ред. И.И.Дедова, Г.А.Мельниченко. – 2-е изд., перераб. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. – 1112 с.: ил.