Телефон: 8-800-350-22-65
WhatsApp: 8-800-350-22-65
Прием заявок круглосуточно
График работы офиса: с 9.00 до 18.00 Нск (5.00 - 14.00 Мск)

Статья опубликована в рамках: LII Международной научно-практической конференции «Научное сообщество студентов XXI столетия. ЕСТЕСТВЕННЫЕ НАУКИ» (Россия, г. Новосибирск, 11 мая 2017 г.)

Наука: Медицина

Скачать книгу(-и): Сборник статей конференции

Библиографическое описание:
Сак Е.И. СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ТЕРАПИИ ДИСМЕТАБОЛИЧЕСКИХ НЕФРОПАТИЙ НА ПРИМЕРЕ ОКСАЛУРИИ // Научное сообщество студентов XXI столетия. ЕСТЕСТВЕННЫЕ НАУКИ: сб. ст. по мат. LII междунар. студ. науч.-практ. конф. № 5(51). URL: https://sibac.info/archive/nature/5(51).pdf (дата обращения: 28.11.2021)
Проголосовать за статью
Конференция завершена
Эта статья набрала 98 голосов
Дипломы участников
У данной статьи нет
дипломов

СОВРЕМЕННЫЕ ПОДХОДЫ К ТЕРАПИИ ДИСМЕТАБОЛИЧЕСКИХ НЕФРОПАТИЙ НА ПРИМЕРЕ ОКСАЛУРИИ

Сак Екатерина Игоревна

студент, кафедра медицинской химии НГМУ,

РФ, г. Новосибирск

Научный руководитель Долганова Ольга Михайловна

канд. мед. наук, доцент НГМУ,

РФ, г. Новосибирск

Дисметаболические нефропатии – группа заболеваний, которая характеризуется поражением почек вследствие нарушения обмена веществ,приводящая к появлению кристаллического осадка в моче и как следствие этого к повреждению структур мочевыделительной системы.

Дисметаболические нефропатии классифицируются в зависимости от веществ, входящих в состав кристаллизующихся солей: оксалатно-кальциевая кристаллурия (85-90 %), фосфатная кристаллурия (3–10 %), уратная кристаллурия (5 %), цистиновая кристаллурия (3 %), смешанная (оксалатно/фосфатно-уратная) кристаллурия.

Наиболее распространенным видом является оксалатная нефропатия. Данная патология определяется как полигенно наследуемая полиэтиологическая нефропатия, связанная с нарушением обмена щавелевой кислоты и проявляющаяся в условиях нестабильности мембран клеток [1, с. 232]. Вследствие дисметаболизма щавелевой кислоты развивается так называемая оксалурия или оксалатно-кальциевая кристаллурия.

Оксалатные нефропатии разделяют на первичные и вторичные. Первичные оксалурии являются аутосомно-рецессивными заболеваниями, в основе патогенеза которых лежат мутации генов (AGXT, GRHPR, DHDPSL) [1, с. 127]. Это приводит к, что способствует раннему развитию нефрокальциноза. Для данного типа оксалатной нефропатии характерно прогрессирующее течение, с ранним развитием уролитиаза и хронической почечной недостаточности. Вторичные оксалурии - полиэтиологические заболевания, развивающиеся вследствие неблагоприятного воздействия различных экзогенных или эндогенных факторов.

В основе биохимических механизмов развития описываемых дисметаболических нефропатий лежит структурно-функциональная нестабильность клеточных мембран, активация процессов перекисного окисления липидов, угнетение системы антиоксидантной защиты организма [1, с. 125]. На фоне дестабилизации цитомембран, ежедневное экзогенное и эндогенное поступление в организм 80-1200 мг солей щавелевой кислоты приводит к образованию оксалатов. Механизм химической реакции: щавелевая кислота диссоциирует на С2О42- и 2H+. При вступлении аниона С2О42- в химическую связь с катионом Са2+ образуется малорастворимая соль - оксалат кальция CaС2О42 (в виде моногидрата и дигидрата) [7, с. 35]. Кальций оксалат моногидрат - представляет собой плотное вещество бурого или черного цвета, с шиповатой поверхностью, которое образуется вследствие повышенной концентрации щавелевой кислоты в моче. Данная форма уролитов наиболее компактна, термодинамически стабильна, и является основой ядра почечных камней. Повышенный уровень оксалата кальция в моче влечет за собой формирование кальций оксалат дигидрата, который имеет низкую способность образовывать в моче крупные кристаллы и прочные адгезивные связи с клетками переходного эпителия. Осаждение данных кристаллов оксалата кальция происходит при содержании 2 ммоль/л Са2+, а оксалат кальция дигидрата - 7 ммоль/л. Связывание оксалатных солей с кальцием, магнием и цинком является причиной хронического недостатка данных минеральных элементов в организме. Сродство кристаллов оксалата к двухвалентным катионам сказывается на способности к образованию нерастворимых осадков, повреждающих мочевые пути.

В зависимости от биохимических и метаболических процессов, протекающих в организме, оксалурии можно разделить на 3 группы [3, с.337]:

  1. Дисметаболические нефропатии с оксалатно-кальциевой кристаллурией (ДНОКК), обусловленные патологией обмена щавелевой кислоты и проявляющиеся в условиях дестабилизации почечных мембран.
  2. Оксалурия или ДНОКК с патологией мочевыделительной системы (пиелонефрит, гломерулонефрит и т. д.), вследствие вторичных почечных мембранопатий на фоне основной почечной патологии.
  3. Оксалатная нефропатия, обусловленная действием неблагоприятных экологических факторов.

Оксалатная нефропатия не имеет специфических клинических симптомов заболевания. Распространенными являются жалобы на боли в животе, дизурические явления. При более тяжелых стадиях заболевания могут присутствовать признаки поражения костно-мышечной системы, аллергических заболеваний кожи и дыхательной системы. Также существуют заболевания, связанные с нарушением обмена веществ (мочекаменная болезнь, эндокринопатии, сахарный диабет и т. д.), которые могут сопровождаться оксалурией.

Диагноз дисметаболической нефропатии ставится на основании данных лабораторного исследования: прозрачность мочи, относительная плотность мочи, проба Зимницкого, метод исследования нестабильности цитомембран, УЗИ.

В основе терапии дисметаболических нефропатий (оксалурий или ДНОКК) лежат следующие принципы [6, с. 269]:

  1. Диетотерапия — необходимое ограничение поступления солей с пищей и образования их в организме;
  2. Стабилизация мембран клеток и подавление процессов перекисного окисления липидов — мембраностабилизирующие и антиоксидантные средства;
  3. Увеличение количества потребляемой жидкости для снижения концентрации кристаллов в моче.

На сегодняшний день активно исследуются возможности использования в качестве дополнения к основной терапии пробиотиков и антиоксидантов. Также допускается возможность эффективного использования молочнокислых бактерий. Использование бактерий Laсtobacillus casei и в комплексном лечении, совместно с рациональной диетой, благоприятно сказывается на уровне оксалурии, что, как считают исследователи, может послужить основой для рекомендации использования пробиотиков при лечении оксалурии [7, с. 247]. Отдельный интерес представляет изучение роли анаэробной бактерии Oxalobacter formigenes. [8, с. 40]. Оксалобактерия способна к синтезу фермента оксалил-КoA-декарбоксилазу, осуществляющего деградацию оксалатов, оказывая благоприятное влияние на поддержании гомеостаза оксалата, вследствие нарушения его абсорбции соли в кишечнике. На основании данного феномена разрабатываются новые подходы к терапии этого заболевания.

Важной частью терапии дисметаболических нефропатий является назначение препаратов, стабилизирующих цитомембраны и антиоксидантов. С этой целью в качестве лекарственных препаратов используются витамины А, Е, В1 и В6. Витамин А следует применять совместно с витамином Е курсами по 3 недели в течение каждого квартала. Комплекс витаминов группы В следует применять исходя из дозы до обеда, с учетом биоритма усвоения данных витаминов. Курс терапии - 1 месяц. При комбинировании витамина В6 с витамином В2 отмечают значительное улучшение результатов. [6, с. 274].

Помимо рациональной диеты и приема мембраностабилизирующих и антиоксидантных препаратов, особое внимание в лечении оксалатных нефропатий уделяют правильному питьевому режиму. Количество потребляемой жидкости при рассматриваемой патологии рекомендуется повысить в 1,5 раза от рекомендуемого для данного возраста и массы тела, учитывая функциональное состояние сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем. Употреблять дополнительный объём жидкости следует преимущественно во второй половине дня. Следует отдать предпочтение не фильтрованным, а минеральным водам, дозируя их из расчета 3 мл на кг массы тела с кратностью приема 3 раза в день (за 15–20 минут до еды). Длительность применения составляет 2–3 недели.

Таким образом, выявление и лечение оксалурии на ранних стадиях, очень важный фактор в профилактике патологических процессов мочевыделительной системы, ярким примером которой является мочекаменная болезнь. На сегодняшний день предлагаются новые и совершенствуются прежние подходы к лечению дисметаболических нефропатий, однако этот вопрос нельзя назвать до конца решённым, он требует дальнейших исследований.

 

Список литературы:

  1. Аверьянова Н.И., Балуева Л.Г., Иванова Н.В., Рудавина Т.И. Нарушение обмена щавелевой кислоты у детей // Современные проблемы науки и образования. – 2015. – № 3.—С. 125-134.
  2. Длин В.В., Османов И.М., Юрьева Э.А., Новиков П.В. Дисметаболическая нефропатия, мочекаменная болезнь и нефрокальциноз у детей — М.: Оверлей, 2005. —С. 232.
  3. Игнатова М. С. Наследственные и врожденные нефропатии//Нефрология/ Под ред. И. Е. Тареевой. М.: Медицина. С. 337-371.
  4. Малкоч А. В. Дизметаболические нефропатии и мочекаменная болезнь// Нефрология детского возраста: Практическое руководство по детским болезням. М.: Медпрактика, 2005. Т. 6. С. 472-516.
  5. Рычкова С. В. Дисметаболические нефропатии в педиатрической практике // Лечащий врач. – 2010. - №8.
  6. Щевелев Т.С. Лечение мочекаменной болезни и дисметаболических нефропатий у детей и у взрослых с применением нутрицевтиков // Международная научно-практическая конференция. — М. — К., 2003. — С. 269-288.
  7. Lahme S., Feil G., Strohmaier W. L. et al. Renal Tubular Alteration by Crystalluria in Stone Disease — An Experimental Study by Means of MDCK Cells // Urologia International. — 2004. — Vol. 72, № 3. — P. 244-251.
  8.  Sayer John A. Renal Stone Disease // Nephron Physiolology. — 2010. —Vol. 118, № 1. — P. 35-44.
Проголосовать за статью
Конференция завершена
Эта статья набрала 98 голосов
Дипломы участников
У данной статьи нет
дипломов

Оставить комментарий

Форма обратной связи о взаимодействии с сайтом