АЛКОГОЛЬ КАК НАРКОТИК

Явление алкоголизма распространено во всем мире. И по сей день от этого заболевания погибают множество людей. В России проблема алкоголизма берет начало с XVII века и актуальна в современном обществе, несмотря на установленные государством меры и законы. Согласно официальным данным статистики Россия занимает в рейтинге стран по употреблению алкоголя 5 место [5, с. 200]. Но, несмотря на это, алкоголь считается во многих странах пищевым продуктом. В статье рассматривается алкоголь как наркотик, действующий разрушительно на физическое и психическое здоровье человека.

Наркотическое действие алкоголя прослеживается в появлении зависимости при регулярном потреблении. Если сравнить действие алкоголя с другими наркотическими веществами, можно обнаружить множество совпадений. Во-первых, потребление алкоголя приносит удовольствие, появляется легкая эйфория. Человек, при этом перестает адекватно оценивать себя и свои возможности. Во-вторых, происходит запоминание состояния эйфории, и каждое последующие потребление усиливает желание его вновь испытать. В-третьих, ежедневный прием спиртных напитков в больших количествах приводит к деградации личности и вызывает зависимость.

Известно, что чистый спирт является сильным ядом, 60–70 % раствор этанола оказывает подавляющие действие на микроорганизмы, полностью убивая их или частично разрушая. Этанол является мембранотропным агентом, он может менять состояние рецепторов и многих ферментов (энзимов), встроенных в мембрану. Клеточные мембраны — это липидные комплексы, которые содержат молекулы белков (преимущественно ферментов), углеводов и липидов. Растворяясь в мембранных липидах и нарушая гидрофобные взаимодействия в мембранах, алкоголь снижает упорядоченность липидов, увеличивая текучесть мембраны. Это приводит к изменению проницаемости мембран, изменяется функционирование ферментов. Так, например, в печени происходит активация фермента алкогольдегидрогеназы, который превращает этанол в ацетальдегид. Алкогольдегидрогеназа активна и в норме, и может уменьшить риск алкоголизма путем увеличения локальных уровней ацетальдегида, либо за счет быстрого окисления этанола, либо за счет медленного окисления ацетальдегида. Ацетальдегид один из наиболее важных альдегидов, образующийся при окислении этанола, который затем превращается в безопасную уксусную кислоту посредством ацетальдегиддегидрогеназы. Эти две реакции окисления связаны с восстановлением NAD⁺ в NADH. Ацетальдегид, получаемый при метаболизме этанола, образует соединения, которые обладают токсическим действием, связывает ферменты и влияет на работу органов. Следовательно, роль ацетальдегида в развитии алкоголизма огромна. При хроническом алкоголизме ацетальдегид вступает в реакции с дофамином и серотонином, образуя алкогольные опиоиды, реагирующие с опиатными рецепторами и являющиеся факторами развития алкогольной эйфории, а также влечения к алкоголю [2, с. 3]. Выделение некоторых опиоидов с мочой служит клинико-биохимическим маркером систематического употребления. При взаимодействии ацетальдегида с дофамином, может образоваться в организме так называемый саль-солинол, а взаимодействуя с серотонином, — метил-тетрагидро--карболин. Так как эти соединения имеют некоторое структурное сходство с морфином (Рис. 1), есть основания утверждать, что алкоголь является наркотическим средством [6, c. 11].

Один из главных алкалоидов опия — морфин, который представляет собой производное фенантрена и принадлежит к группе морфинановых или изохинолиновых алкалоидов. Этот наркотическое вещество является полным агонистом µ-опиоидных рецепторов. Основная роль этих рецепторов в организме — это регуляция болевых ощущений. В настоящее время различают четыре основные группы опиоидных рецепторов: μ- (мю), δ- (дельта), κ- (каппа) ноцицептиновые (ORL₁) рецепторы, которые выполняют функцию анальгезии и способствует приобретению физической зависимости. Являются одними из рецепторов нервной системы, обнаруживаются в коре головного мозга, тимусе, спинном мозге и в периферических чувствительных нейронах. Опиоидные рецепторы сопряжены с G белком. [4, с. 26].

Рисунок 1. Морфин

Использование антагонистов опиоидных рецепторов, в частности налорфина (агонист-антагонист), иналоксон (антагонист) необходимо при отравлении морфином. Данные средства уменьшают проявление эффектов морфина, таких как тошнота, эйфрия, головокружение, восстанавление нормального дыхания [3, с. 52]. Примечательно то, что один из классических блокаторов опиатных рецепторов – налоксон оказался полезен при лечении алкоголизма. Образование сальсолинола и подобных ему непептидных морфиноподобных соединений при алкоголизме указывает на вероятную связь опиоидной системы с развитием привыкания. Также ацетальдегид способен тормозить один из этапов катаболизма дофамина, а именно окислительное дезаминирование. При этом накапливается промежуточный продукт 3,4–диокси-фенилацетальдегид, который, взаимодействуя с дофамином, образует тетрагидропапаверолин. Последний способен превращаться в соединения, все более приближающиеся по структуре к морфину, в том числе норформин.

Большую роль в развитии алкоголизма играет катехоламин и серотонин. Однократный прием этанол вначале вызывает усиленный выброс катехоламинов — норадреналина и дофамина, обусловленный, вероятно, мембранотропным действием алкоголя на пресинаптические рецепторы. При этом эйфорическое состояние вызывают секретируемые катехоламины. После их выброса срабатывает система обратной регуляции, которая не просто нормализует состояние системы, а создает временный дефицит катехоламинов в жидкостях организма и синаптической щели. Вероятно, это служит одним из побуждающих факторов к повторению приема этанола [1, с. 496]. Состояние сниженного выхода, усиленной деградации и повышенного обратного захвата катехоламинов как бы закрепляется при развитии хронического алкоголизма, создавая, постоянный механизм, подталкивающий к частому приему этанола для временной коррекции этих нарушений. Прекращение приема алкоголя на стадии прогрессирующего хронического алкоголизма ведет к мобилизации механизмов выброса, синтеза и сохранения катехоламинов в синаптической щели. На предыдущих стадиях нарушенная регуляционная система срабатывает так, что происходит чрезмерное повышение уровня катехоламинов, их концентрации, в частности дофамина. Они же и участвуют в развитии абстиненции. Нарушения выброса серотонина могут быть связаны с галлюцинациями и эйфорией. Участие серотонинергической системы в механизмах влечения к алкоголю очень тесно связано с локализацией рецепторов серотонина.

Таким образом, алкоголь можно рассматривать как наркотическое вещество, так как он имеет сходные свойства с наркотиками и способствует привыканию организма. Для алкоголя, как наркотика не существует безвредных доз, также как для морфия, героина и других веществ. От алкоголя возникает зависимость, человек становится наркоманом и не может жить без него, обрекая себя на гибель.

Список литературы:

1. Башарова Л.А., Евсеев В.А. Индукция аутоантител к серотонину и катехаламинам // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. —1993. — № 5. — С. 496–471.
2. Биохимические пути в исследовании механизмов психических и нервных болезней [Электронный ресурс]. — Режим доступа. — URL: knowledge.allbest.ru (дата обращения: 10.03.2017).
3. Головко А.И., Софронов А.Г. Токсикологические проблемы современной наркологии// Наркология. — 2010. — № 9. С. 52–62.
4. Панченко Л.Ф., Гуревич К.Г. Опиоидные рецепторыв патогенезе наркомании // Нейрохирургия. — 2002. Т. 19. —№ 1. — С. 26–32.
5. Папшева Я.П., Стрекалова С.А. Статистический анализ изменения потребления алкоголя в России за 1990-2015 гг. и его влияние на экономику страны // Студенческая наука XXI века. — 2016. — № 4. — С. 200–202.
6. Сорокина В.В. Риск отравлений наркотическими препаратами, содержащими морфин // Лечащий врач. — 2010. — № 5. — С. 11.