ПОСЛЕДСТВИЯ НЕДОСТАТКА КОБАЛАМИНА В ФУНКЦИОНИРОВАНИИ ЦЕНТРАЛЬНОЙ И ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ ЧЕЛОВЕКА

Витамин В₁₂ (кобаламин, антианемический витамин) - это водорастворимый витамин, который играет важнейшую роль в нормальном функционировании нервной системы, а также в формировании клеток крови [1, 4].

Рисунок 1. Структурная формула витамина В₁₂

Помимо хорошо известного нарушения образования и созревания эритроцитов, недостаток антианемического витамина влияет на функционирование центральной и периферической нервной системы человека.  Такое поражение связано с токсическим действием метилмалоновой кислоты (ММК), которая образуется при распаде жирных кислот и некоторых аминокислот, а разрушается ферментом метилмалонил-КоА-изомеразой, с участием аденозилкобаламина в качестве кофермента. В отсутствие аденозилкобаламина происходит поражение миелиновой оболочки и вторичное повреждение анимальных (соматических) спинномозговых нервов, которые проявляются, в первую очередь, при нарушениях задних канатиков и пирамидных путей спинного мозга, которые отвечают за проприоцептивную чувствительность и иннервацию конечностей [3, 5].

Внутренний фактор – это гликопротеин, секретируемый обкладочными клетками. Внутренний фактор и белок, связывающий витамин В12, необходимы для всасывания кобаламина. В кислом желудочном соке витамин В12 связывается главным образом с R-белком, но в верхнем отделе тонкой кишки (двенадцатиперстная кишка), под действием ферментов панкреатического сока, этот комплекс расщепляется и высвобождающийся кобаламин взаимодействует с внутренним фактором, образуя новый комплекс, устойчивый к протеолизу и не всасывающийся в верхнем отделе тонкой кишки. Этот комплекс взаимодействует со специфическими рецепторами в тощей кишке, после чего витамин В12 всасывается в кровь воротной вены. Часть поглощенного витамина депонируется в печени, а остаток, в виде комплекса с белком транскобаламином 2 циркулирует с кровью. Именно поэтому, нарушение синтеза внутреннего фактора в слизистой оболочке желудка приводит к развитию авитаминоза В12, даже при наличии в пище достаточного количества кобаламина [1, 5].

В12-дефицитная анемия (пернициозная анемия, анемия Аддисона- Бирмера) относительно редкое, практически неизлечимое, прогрессирующее заболевание, обусловленное недостатком в организме кобаламина. Типичная клиническая картина В12-дефицитной анемии складывается из трех синдромов: анемии, хронического гастрита и поражения центральной и периферической нервной системы (спинной мозг и периферические спинномозговые нервы), в виде фуникулярного миелоза [9, 10]. Фуникулярный миелоз - это заболевание нервной системы, развивающееся вследствие недостатка витамина и характеризующееся двигательными и чувствительными расстройствами [5]. Очаги демиелинизации обнаруживают в шейном и грудном отделе спинного мозга, обычно в задних канатиках (в 70-80 % случаев), реже в пирамидных путях (40-50 % случаев). В большинстве случаев это обнаруживается на уровне 6 грудного сегмента (Th6) спинного мозга, из-за чего наблюдается повреждение поясничного и крестцового сплетений (иннервирующие кожу, суставы и мышцы нижних конечностей), в результате основные симптомы заболевания проявляются в нижних конечностях.  Серое вещество спинного мозга, как правило, не страдает. Иногда в спинном мозге наблюдается появление очагов ишемии и размягчения, такие же изменения изредка наблюдаются в коре головного мозга [5, 7].

Рисунок 2. Синдром сочетанного поражения задних канатиков и кортико- спинальных трактов (фуникулярный миелоз).

Проблема изучения влияния недостатка витамина В12 на нервную систему является очень актуальной, так как в существующих на данный момент условиях жизни, все чаще встречаются клинические проявления нарушения функционирования нервной системы, вследствие недостатка кобаламина в организме. Практическая значимость научных данных, рассмотренных в нашей работе, заключается в том, что исследования направлены не только на изучение влияния недостатка витамина В12, но и на поиск решения проблемы и предотвращение проявления симптомов заболевания, а также полного выздоровления.

Около 2-х лет назад проводились исследования по выявлению основных неврологических симптомов у больных В12-дефицитной анемией, для этого исследовали 52 взрослых больных (средний возраст 67 лет) и 14 детей (от 6 месяцев до 17 лет) методами электроэнцефалографии, электронейромиографии, магнитно-резонансной или компьютерной томографии. При магнитно-резонансной и компьютерной томографии головного и спинного мозга никаких изменений не было выявлено, а с помощью электронейромиографии обнаружены признаки аксональной, преимущественно сенсорной или сенсомоторной полиневропатии. На электроэнцефалограмме имелись неспецифические патологические изменения [6, 8, 10].

У взрослых больных с фуникулярным миелозом наблюдается утрата мышечно-суставного чувства и вибрационной чувствительности в нижних конечностях, выявляется также рассогласованность координации движений и положительный симптом Ромберга, одновременно развивается состояние, при котором у человека наступает парализация сразу двух нижних конечностей, с повышением сухожильных рефлексов и двусторонний положительный симптом Бабинского [7]. У детей раннего возраста, основным клиническим неврологическим проявлением В12- дефицитной анемии является задержка психомоторного развития. У детей старшего возраста - сочетание сенситивной атаксии и пирамидного синдрома. Все эти симптомы являются следствием накопления токсического продукта, с поражением миелиновой оболочки и вторичного поражения периферических нервов, которое ведет, в первую очередь, к поражению задних канатиков и пирамидных путей, из-за отсутствия, либо недостатка внутреннего фактора Касла, благодаря которому происходит нормальное всасывание витамина антианемического витамина в кровь воротной вены печени [6, 9]. Таким больным экпериментально проводили лечение, т.е. введение витамина В12 внутримышечно ежедневно, после получения нормальных показателей крови вводили кобаламин еженедельно, в течение двух месяцев, а далее, 1 раз в месяц для поддержания витамина В12 в крови в норме. В результате экспериментальных исследований было выявлено, что полное подавление витамином В12 неврологических проявлений фуникулярного миелоза возможно, только при легких проявлениях этой патологии, как у взрослых, так и у детей. При дальнейшем развитии этой патологии, возможно только снижение проявления симптомов, но самое главное- за последнее время, летальные исходы, при фуникулярном миелозе, наблюдались очень редко [10].

Таким образом, можно сделать вывод, что витамин В12 играет очень важную роль в организме человека, т.к. даже незначительные изменения количества этого витамина могут привести к необратимым последствиям, связанным как с формированием клеток крови, так и с патологическими изменениями функционирования нервной системы.

Список литературы

1. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия: учеб. литература для студентов мед. вузов. Мн.: Высш. Образование. – 1998. – 704с.
2. Громова О.А., Ребров В.Г., Галицкая С.А., Гришина Т.Р. Профилактика В-гиповитаминозов у школьников в период интенсивных учебных нагрузок // Вопросы современной педиатрии. – 2009. – №1. [электронный ресурс]–Режим доступа. –URL: http://elibrary.ru/item.asp?id=12158274 (дата обращения 24.02.2017).
3. Домашенко М.А., Червяков А.В., Максимова М.Ю., Пирадов М.А. Транскраниальная магнитная стимуляция при фуникулярном миелозе // Нервные болезни. –  2014. –  №3. [электронный ресурс]–Режим доступа. –URL: http://elibrary.ru/item.asp?id=22900275 (дата обращения 24.02.2017).
4. Северин С.Е. Биологическая химия с упражнениями и задачами: учеб. для студентов мед. вузов. Мн.: Высшее Образование, 2013. – 624с.
5. Струков А.И. Патологическая анатомия: учеб. для студентов мед. вузов. Мн.: Высшее Образование, 2010. – 848с.
6. Щугарева Л.М., Соколова Н.Е., Емельяненко А.А., Политова Ю.Г. Неврологические особенности в 12-дефицитной анемии у детей // Неврологический журнал. –  2012. –  №1. [электронный ресурс]–Режим доступа. –URL:  http://elibrary.ru/item.asp?id=18052593 (дата обращения 24.02.2017).
7. Duus P. Topical Diagnosis in Neurology (Anatomy. Physiology. Signs. Symptoms): a textbook for medical students. – 1997. – 400.
8. Schmidt R.F. Human Physiology: a textbook for medical students. – 1996. – 198.
9. Zyrina G.V., Vorobyev S.A. Clinical and Functional symptoms of funicular myelosis and chronic gastritis in patients with B₁₂- deficiency anemia // Clinical medicine. –  2013. –  №5. [electronic resource] – ACcess mode. – URL: http://elibrary.ru/item.asp?id=18964927 (date of access 24.02.2017).
10. Zyrina G.V. Neurological manifestation of vitamin B₁₂- deficiency anemia // Annals of clinical and experimental neurology. – 2014. – №1. [electronic resource] – ACcess mode. – URL: http://cyberleninka.ru/article/n/o-nevrologicheskih-proyavleniyah-v-12-defitsitnoy-anemii (date of access 24.02.2017).