ИБС И ЕЕ РОЛЬ В РАЗВИТИИ ДИСТРОФИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ МИОКАРДА

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – нозологическая форма, представляющая собой поражение сердечной мышцы, вызванное дефицитом или прекращением кровоснабжения ткани миокарда [2, с. 1232]. Выделяют острые и хронические формы, каждая из которых характеризуется различными клиническими признаками ИБС. К острым состояниям относят ишемический некроз, к хроническим - стенокардию, кардиосклероз.

В основе этиологии ишемической болезни сердца лежат спазм приносящих сосудов, обтурация просвета коронарных артерий сердца тромбом, образование пристеночных атеросклеротических бляшек. К факторам риска развития ишемической болезни сердца можно отнести генетическую предрасположенность, стабильное психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к ангионевротическим нарушениям, микро- и макроангиопатии. При ишемии миокарда, в подавляющем большинстве случаев, обнаруживается атеросклероз коронарных артерий сердца [1, с. 9]. На основании этого, атеросклероз, гипертоническую болезнь и ишемическую болезнь сердца объединяют в своеобразную «триаду».

Основным патогенетическим фактором развития ишемии миокарда является нарушение притока кислорода к сердечной мышце по коронарным артериям. Данное состояние характеризуется рядом метаболических и биохимических изменений миокарда [5, с. 195]:

1. Дефицит кислорода, лежащий в основе ишемии, приводит к торможению окисления жирных кислот и тканевого дыхания, что вызывает нарушение энергетического обмена кардиомиоцитов.
2. Гипоксия угнетает гликолиз, тормозит окислительные энергозависимые процессы, в том числе синтез гликогена к в клетках, активируется анаэробный гликолиз, накапливается лактат, развивается ацидоз. Также система лизосомальных гидролаз оказывает повреждающее воздействие на мембраны кардиомиоцитов.
3. Дефицит кровоснабжения усиливается процессами свободно – радикального окисления и перекисного окисления липидов, что приводит к снижению активности ферментов аэробного дыхания, нарушению синтеза клеточных структур, транспорта субстратов обмена веществ.
4. Отдельно следует выделить дисбаланс ионов и жидкости: потеря кардиомиоцитами ионов калия, и наоборот, накопление катионов водорода, натрия и кальция, жидкости приводит к повреждению клеток, субклеточных частиц и их мембран.

Недостаток кровоснабжения миокарда, состояние «кислородного голодания» приводит к развитию повреждения и (или) гибели кардиомиоцитов, что проявляется различными формами ишемической болезни сердца и последующими изменениями: дистрофией, некрозом, склерозом. Эти состояния в кардиологии рассматриваются в качестве самостоятельных нозологических единиц.

Дистрофия миокарда – патологическое состояние, возникающее вследствие длительной ишемии миокарда, сопровождающееся дисфункцией и гибелью кардиомиоцитов, ведущее к нарушению основной функции миокарда - сократительной. Код заболевания по МКБ-10:I51.5Дегенерация миокарда.

Некоторые ученые оспаривают выделение дегенерации миокарда в качестве самостоятельной нозологической единицы, рассматривая ее в качестве сопутствующей патологии при наличии основного заболевания, в частности – ИБС [4, с. 11]. Обособленное выделение дистрофии миокарда объясняется наличием специфического комплекса биохимических и метаболических процессов, происходящих в сердечной мышце, в результате чего возникает ее поражение.

Основными биохимическими процессами, отражающими дегенерацию сердечной мышцы, являются нарушения обмена в мышечных клетках, изменения в генетическом аппарате клеток – нарушения процессов синтеза нуклеиновых кислот, нарушения в белковом обмене мышц, характеризующимся повышением процессов катаболизма над анаболизмом [1, с. 14]. Важно заметить, что распада тканей при инфаркт миокарда не происходит, поэтому при проведении биохимического анализа крови не будет обнаружено аспартатаминотрансферазы (АСТ), аланинаминотрансферазы (АСТ), щелочной фосфотазы и лактатдегидрогеназыIи II.

Под действием дефицита кислорода, характерного для ишемии миокарда и токсических продуктов перекисного окисления липидов нарушаются белково – липидные связи. Это ведет к деструкции мембран клетк, и ихсубмембранных структур, появлению свободных липидных капель в цитоплазме кардиомиоцитов. Изменяется фракционный состав мышечных белков, отмечается снижение уровня АТФ и креатининфосфата. Снижение количества основного энергетического субстрата клетки влечет снижение уровня фосфатидилхолина, фосфатидилэтаноламина, нарастание уровня лизосомальных ферментов. Внимание так же нужно обратить на снижение уровня цАМФ в клетках миокарда из-за увеличения активности фосфодиэстеразы, снижение способности аденилатциклазы к активации при воздействии соответствующих гормонов или медиаторов.

Среди причин дегенерации миокарда выделяют в первую очередь различные гипоксические состояния, сопровождающиеся кислородным голоданием - кардиомиопатии, ангиопатии, хронические заболевания сердечно сосудистой системы. Второстепенно на развитие данных процессов могут влиять тяжелые специфические инфекции, такие как туберкулез, септикопиемии, хронические интоксикации веществами, ингибирующими процессы тканевого дыхания и процессы окислительного фосфорилирования [5, с. 146].

При микрокопировании можно выявить ряд признаков ишемической дегенерации миокарда– микроангиопатии с обтурацией просвета сосуда, склерозирование, отек интерстициальной ткани.

Таким образом, миокардиодистрофия при ишемической болезни сердца будет сопровождаться основными биохимическими нарушениями, определяющими данную патологию и обладать специфичностью, характерной для деструкции мышечной ткани, нарушений белкового обмена. Поэтому, при диагностике ИБС необходимо лечить и данную «вторичную» патологию путем стабилизации состояния пациента и контроля развития основной патологии, преимущественно влияющей на кардиомиоциты [7, с. 10].

Несомненно, самым неблагоприятным исходом развития дегенерации миокарда является смерть пациента, однако на начальных этапах развития, деструкция ткани вполне обратима, как и другие виды дистрофий. Это возможно при купировании основной сердечной патологии и стабилизации состояния пациента. Если стабильного наблюдения и адекватной терапии не проводится, развитие дистрофии приводит к некрозу сердечной мышцы [6, с. 13].

Особое внимание необходимо уделять состоянию системы кровообращения, динамике работы сердечной мышцы. Это обеспечивает постоянный контроль с помощью ЭКГ, профилактика пароксизмальных тахикардий, увеличивающих поглощение кислорода миокардом и уровня артериального давления. При данной тактике и приеме ряда лекарственных препаратов можно добиться положительной динамики в течении болезни.

Терапия ишемической болезни сердца кардиотропными препаратами, ингибиторамиангиотензинпревращающего ферментаи антагонистами кальция при атеросклеротическом поражении сосудов, нитратами при облитерирующем поражении. При стенокардии напряжения препаратами выбора являются бета-адреноблокаторы, при гиперхолистеринемии- альфа-адреноблокаторы. При наличии иммунологического механизма может быть рекомендована противовоспалительная терапия препаратами негормонального ряда. При нарушении вязкости крови рекомендуется вливание гепарина. Параллельно проводят симптоматическую терапию антиаритмическими, антигипертензивными препаратами, сердечными гликозидами и рядом других препаратов [3, с. 891].

По итогам небольшого исследования можно сделать ряд выводов:

1. Ведущая роль в смертности от сердечно-сосудистых заболеваний принадлежит ишемической болезни сердца, что выводит поиск все более эффективных методов лечения данной патологии и ее сопутствующих осложнений на первую позицию в мировой медицинской практике.
2. Одной из наиболее грозных «вторичных» проявлений ИБС является миокардиодистрофия, сопровождающаяся нарушением обменных процессов в миокарде, вызывающее поражение.
3. Для грамотной терапии ишемических состояний необходимо глубокое понимание биохимических процессов, определяющих данные патологии.
4. Гарантированно вылечить ИБС на сегодняшний день невозможно, а все варианты терапии приводят к временному улучшению состояния пациента, повышающими качество его жизни.

Список литературы:

1. Дидигова Р. Т., Инарокова А. М., Имагожева М. Я., Мамедов М. Н. Современные взгляды на этиологию и диагностику ишемической болезни сердца// Лечебное дело. 2011. №14. С. 9-14.
2. Кардиология. Национальное руководство / Под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. М.: Гэотар-Медиа, 2007. 1232 с.
3. Тумаренко А.В., Скворцов В.В. Перспективные вопросы фармакотерапии ишемической болезни сердца // РМЖ. 2013. №17. С. 891.
4. ТумаренкоА.В., Скворцов В.В., Исмаилов И.Я., Калиниченко Е.И.1 Миокардиодистрофия (дистрофия миокарда) // Медицинская сестра. 2015. №7. С. 10-13.
5. Foreman, R.D. Mechanisms of cardiac pain / R.D. Foreman // Ann. Rev. Physiol. – 1999. – Vol. 61. – P. 143-167.
6. Ischemic myocardial injuries after cardiac malformation repair in infants may be associated with oxidative stress mechanisms /al. CardiovascPathol // Oliveira MS.-2011,Jan-Feb. - P. 1-18.
7. Prevention of disorders of cardiomyocyte ultrastructure in experimental myocardial infarction in immobilization-induced stress by administration of thyroid hormones./ al. ArkhAnatGistolEmbriol // Bozhko AP. - 1991 - P.10.