Телефон: 8-800-350-22-65
WhatsApp: 8-800-350-22-65
Telegram: sibac
Прием заявок круглосуточно
График работы офиса: с 9.00 до 18.00 Нск (5.00 - 14.00 Мск)

Статья опубликована в рамках: L Международной научно-практической конференции «Научное сообщество студентов XXI столетия. ЕСТЕСТВЕННЫЕ НАУКИ» (Россия, г. Новосибирск, 09 марта 2017 г.)

Наука: Медицина

Скачать книгу(-и): Сборник статей конференции

Библиографическое описание:
Шеменкова М.Е. ИБС И ЕЕ РОЛЬ В РАЗВИТИИ ДИСТРОФИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ МИОКАРДА // Научное сообщество студентов XXI столетия. ЕСТЕСТВЕННЫЕ НАУКИ: сб. ст. по мат. L междунар. студ. науч.-практ. конф. № 3(51). URL: https://sibac.info/archive/nature/3(49).pdf (дата обращения: 29.03.2024)
Проголосовать за статью
Конференция завершена
Эта статья набрала 18 голосов
Дипломы участников
У данной статьи нет
дипломов

ИБС И ЕЕ РОЛЬ В РАЗВИТИИ ДИСТРОФИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ МИОКАРДА

Шеменкова Марина Евгеньевна

студент лечебного факультета НГМУ

РФ, г. Новосибирск

Шехирева Татьяна Викторовна

научный руководитель,

канд. биол. наук, старший преподаватель, кафедра медицинской химии НГМУ,

РФ, г. Новосибирск

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – нозологическая форма, представляющая собой поражение сердечной мышцы, вызванное дефицитом или прекращением кровоснабжения ткани миокарда [2, с. 1232]. Выделяют острые и хронические формы, каждая из которых характеризуется различными клиническими признаками ИБС. К острым состояниям относят ишемический некроз, к хроническим - стенокардию, кардиосклероз.

В основе этиологии ишемической болезни сердца лежат спазм приносящих сосудов, обтурация просвета коронарных артерий сердца тромбом, образование пристеночных атеросклеротических бляшек. К факторам риска развития ишемической болезни сердца можно отнести генетическую предрасположенность, стабильное психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к ангионевротическим нарушениям, микро- и макроангиопатии. При ишемии миокарда, в подавляющем большинстве случаев, обнаруживается атеросклероз коронарных артерий сердца [1, с. 9]. На основании этого, атеросклероз, гипертоническую болезнь и ишемическую болезнь сердца объединяют в своеобразную «триаду».

Основным патогенетическим фактором развития ишемии миокарда является нарушение притока кислорода к сердечной мышце по коронарным артериям. Данное состояние характеризуется рядом метаболических и биохимических изменений миокарда [5, с. 195]:

  1. Дефицит кислорода, лежащий в основе ишемии, приводит к торможению окисления жирных кислот и тканевого дыхания, что вызывает нарушение энергетического обмена кардиомиоцитов.
  2. Гипоксия угнетает гликолиз, тормозит окислительные энергозависимые процессы, в том числе синтез гликогена к в клетках, активируется анаэробный гликолиз, накапливается лактат, развивается ацидоз. Также система лизосомальных гидролаз оказывает повреждающее воздействие на мембраны кардиомиоцитов.
  3. Дефицит кровоснабжения усиливается процессами свободно – радикального окисления и перекисного окисления липидов, что приводит к снижению активности ферментов аэробного дыхания, нарушению синтеза клеточных структур, транспорта субстратов обмена веществ.
  4. Отдельно следует выделить дисбаланс ионов и жидкости: потеря кардиомиоцитами ионов калия, и наоборот, накопление катионов водорода, натрия и кальция, жидкости приводит к повреждению клеток, субклеточных частиц и их мембран.

Недостаток кровоснабжения миокарда, состояние «кислородного голодания» приводит к развитию повреждения и (или) гибели кардиомиоцитов, что проявляется различными формами ишемической болезни сердца и последующими изменениями: дистрофией, некрозом, склерозом. Эти состояния в кардиологии рассматриваются в качестве самостоятельных нозологических единиц.

Дистрофия миокарда – патологическое состояние, возникающее вследствие длительной ишемии миокарда, сопровождающееся дисфункцией и гибелью кардиомиоцитов, ведущее к нарушению основной функции миокарда - сократительной. Код заболевания по МКБ-10:I51.5Дегенерация миокарда.

Некоторые ученые оспаривают выделение дегенерации миокарда в качестве самостоятельной нозологической единицы, рассматривая ее в качестве сопутствующей патологии при наличии основного заболевания, в частности – ИБС [4, с. 11]. Обособленное выделение дистрофии миокарда объясняется наличием специфического комплекса биохимических и метаболических процессов, происходящих в сердечной мышце, в результате чего возникает ее поражение.

Основными биохимическими процессами, отражающими дегенерацию сердечной мышцы, являются нарушения обмена в мышечных клетках, изменения в генетическом аппарате клеток – нарушения процессов синтеза нуклеиновых кислот, нарушения в белковом обмене мышц, характеризующимся повышением процессов катаболизма над анаболизмом [1, с. 14]. Важно заметить, что распада тканей при инфаркт миокарда не происходит, поэтому при проведении биохимического анализа крови не будет обнаружено аспартатаминотрансферазы (АСТ), аланинаминотрансферазы (АСТ), щелочной фосфотазы и лактатдегидрогеназыIи II.

Под действием дефицита кислорода, характерного для ишемии миокарда и токсических продуктов перекисного окисления липидов нарушаются белково – липидные связи. Это ведет к деструкции мембран клетк, и ихсубмембранных структур, появлению свободных липидных капель в цитоплазме кардиомиоцитов. Изменяется фракционный состав мышечных белков, отмечается снижение уровня АТФ и креатининфосфата. Снижение количества основного энергетического субстрата клетки влечет снижение уровня фосфатидилхолина, фосфатидилэтаноламина, нарастание уровня лизосомальных ферментов. Внимание так же нужно обратить на снижение уровня цАМФ в клетках миокарда из-за увеличения активности фосфодиэстеразы, снижение способности аденилатциклазы к активации при воздействии соответствующих гормонов или медиаторов.

Среди причин дегенерации миокарда выделяют в первую очередь различные гипоксические состояния, сопровождающиеся кислородным голоданием - кардиомиопатии, ангиопатии, хронические заболевания сердечно сосудистой системы. Второстепенно на развитие данных процессов могут влиять тяжелые специфические инфекции, такие как туберкулез, септикопиемии, хронические интоксикации веществами, ингибирующими процессы тканевого дыхания и процессы окислительного фосфорилирования [5, с. 146].

При микрокопировании можно выявить ряд признаков ишемической дегенерации миокарда– микроангиопатии с обтурацией просвета сосуда, склерозирование, отек интерстициальной ткани.

Таким образом, миокардиодистрофия при ишемической болезни сердца будет сопровождаться основными биохимическими нарушениями, определяющими данную патологию и обладать специфичностью, характерной для деструкции мышечной ткани, нарушений белкового обмена. Поэтому, при диагностике ИБС необходимо лечить и данную «вторичную» патологию путем стабилизации состояния пациента и контроля развития основной патологии, преимущественно влияющей на кардиомиоциты [7, с. 10].

Несомненно, самым неблагоприятным исходом развития дегенерации миокарда является смерть пациента, однако на начальных этапах развития, деструкция ткани вполне обратима, как и другие виды дистрофий. Это возможно при купировании основной сердечной патологии и стабилизации состояния пациента. Если стабильного наблюдения и адекватной терапии не проводится, развитие дистрофии приводит к некрозу сердечной мышцы [6, с. 13].

Особое внимание необходимо уделять состоянию системы кровообращения, динамике работы сердечной мышцы. Это обеспечивает постоянный контроль с помощью ЭКГ, профилактика пароксизмальных тахикардий, увеличивающих поглощение кислорода миокардом и уровня артериального давления. При данной тактике и приеме ряда лекарственных препаратов можно добиться положительной динамики в течении болезни.

Терапия ишемической болезни сердца кардиотропными препаратами, ингибиторамиангиотензинпревращающего ферментаи антагонистами кальция при атеросклеротическом поражении сосудов, нитратами при облитерирующем поражении. При стенокардии напряжения препаратами выбора являются бета-адреноблокаторы, при гиперхолистеринемии- альфа-адреноблокаторы. При наличии иммунологического механизма может быть рекомендована противовоспалительная терапия препаратами негормонального ряда. При нарушении вязкости крови рекомендуется вливание гепарина. Параллельно проводят симптоматическую терапию антиаритмическими, антигипертензивными препаратами, сердечными гликозидами и рядом других препаратов [3, с. 891].

По итогам небольшого исследования можно сделать ряд выводов:

  1. Ведущая роль в смертности от сердечно-сосудистых заболеваний принадлежит ишемической болезни сердца, что выводит поиск все более эффективных методов лечения данной патологии и ее сопутствующих осложнений на первую позицию в мировой медицинской практике.
  2. Одной из наиболее грозных «вторичных» проявлений ИБС является миокардиодистрофия, сопровождающаяся нарушением обменных процессов в миокарде, вызывающее поражение.
  3. Для грамотной терапии ишемических состояний необходимо глубокое понимание биохимических процессов, определяющих данные патологии.
  4. Гарантированно вылечить ИБС на сегодняшний день невозможно, а все варианты терапии приводят к временному улучшению состояния пациента, повышающими качество его жизни.

 

Список литературы:

  1. Дидигова Р. Т., Инарокова А. М., Имагожева М. Я., Мамедов М. Н. Современные взгляды на этиологию и диагностику ишемической болезни сердца// Лечебное дело. 2011. №14. С. 9-14.
  2. Кардиология. Национальное руководство / Под ред. Ю.Н. Беленкова, Р.Г. Оганова. М.: Гэотар-Медиа, 2007. 1232 с.
  3. Тумаренко А.В., Скворцов В.В. Перспективные вопросы фармакотерапии ишемической болезни сердца // РМЖ. 2013. №17. С. 891.
  4. ТумаренкоА.В., Скворцов В.В., Исмаилов И.Я., Калиниченко Е.И.1 Миокардиодистрофия (дистрофия миокарда) // Медицинская сестра. 2015. №7. С. 10-13.
  5. Foreman, R.D. Mechanisms of cardiac pain / R.D. Foreman // Ann. Rev. Physiol. – 1999. – Vol. 61. – P. 143-167.
  6. Ischemic myocardial injuries after cardiac malformation repair in infants may be associated with oxidative stress mechanisms /al. CardiovascPathol // Oliveira MS.-2011,Jan-Feb. - P. 1-18.
  7. Prevention of disorders of cardiomyocyte ultrastructure in experimental myocardial infarction in immobilization-induced stress by administration of thyroid hormones./ al. ArkhAnatGistolEmbriol // Bozhko AP. - 1991 - P.10.
Проголосовать за статью
Конференция завершена
Эта статья набрала 18 голосов
Дипломы участников
У данной статьи нет
дипломов

Оставить комментарий

Форма обратной связи о взаимодействии с сайтом
CAPTCHA
Этот вопрос задается для того, чтобы выяснить, являетесь ли Вы человеком или представляете из себя автоматическую спам-рассылку.