Статья опубликована в рамках: IX Международной научно-практической конференции «Научное сообщество студентов XXI столетия. ЕСТЕСТВЕННЫЕ НАУКИ» (Россия, г. Новосибирск, 04 апреля 2013 г.)
Наука: Медицина
Скачать книгу(-и): Сборник статей конференции
- Условия публикаций
- Все статьи конференции
дипломов
РОЛЬ ОДОНТОГЕННОЙ ИНФЕКЦИИ В РАЗВИТИИ И ТЕЧЕНИИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ У БЕРЕМЕННЫХ ЖЕНЩИН
Черноморченко Никита Сергеевич
студент стоматологического факультета Тюменской государственной медицинской академии, г. Тюмень
E-mail:
Маргарян Артур Ванушевич
научный руководитель, канд. мед. наук, старший преподаватель кафедры оперативной хирургии и топографической анатомии Тюменской государственной медицинской академии, г. Тюмень
Большая часть одонтогенных заболеваний беременных женщин, приводящих к внутриутробному инфицированию плода, протекает в субклинической форме, что значительно затрудняет диагностику данной патологии в антенатальном периоде. Опубликованная статистика свидетельствует, что от 27 до 36 % детей, рожденных живыми, в числе которых более 2/3 недоношенных, внутриутробно инфицированы. В структуре смертности новорожденных инфекционная патология является определяющей причиной, обусловливая от 11 до 45 % мертворождаемости. В результате одонтогенной инфекции у беременных увеличивается частота самопроизвольных выкидышей, преждевременных родов. При этом проведение специфической терапии, направленной на элиминацию возбудителя из организма, зачастую оказывается неэффективным или дающим временный эффект, приводя в 30—50 % случаев к рецидиву заболевания. Воспалительный генез невынашивание беременности обусловлен особенностями проникновения микроорганизмов через плаценту к плоду из материнской крови. Наличие микроорганизмов у матери может быть бессимптомным или сопровождаться характерными признаками воспалительного заболевания. Нередко возбудитель, проходя через плаценту, вызывает развитие плацентита с определенными гистопатологическими изменениями. Таким образом, в организм плода могут проникать грамотрицательные и грамположительные кокки, листерии, трепонемы и микобактерии [1].
Одонтогенные воспалительные заболевания матери во время беременности характеризуются особыми клиническими проявлениями или имеют более тяжелые последствия. Острые инфекции, сопровождающиеся выраженной интоксикацией и гипертермией, могут стимулировать активность матки и тем самым привести к прерыванию беременности. В большинстве случаев сложно установить непосредственную причинно-следственную связь между прерыванием беременности и конкретным патогенным агентом.
Существует взаимосвязь между бактериальной инвазией и синтезом цитокинов клетками амниона, хориона, децидуальной и плодовыми тканями. Размножение микроорганизмов в амниотической жидкости приводит к повышению уровня липополисахаридов, которые активизируют синтез цитокинов. Во II триместре беременности аккумуляция цитокинов в амниотической жидкости под действием инфекции приводит к нарастанию синтеза простагландинов амнионом и прерыванию беременности.
Этиология
В большинстве случаев воспалительные заболевания тканей челюстно-лицевой области возникают в результате инфицирования микрофлорой, вегетирующей в полости рта, на кожных покровах головы.
В возникновении одонтогенных воспалительных заболеваний в течение длительного периода времени основная роль отводилась пиогенной аэробной и факультативной анаэробной микрофлоре — стафилококкам и стрептококкам. Такой состав микрофлоры одонтогенного очага высеивался при многочисленных микробиологических исследованиях.
За последние десятилетия, благодаря новым микробиологическим методам диагностики с применением анаэростатов, газовых боксов, специальных смесей газов установлено, что при одонтогенных воспалительных заболеваниях высевается стафилококк лишь в 15 %, стрептококк — в 6 % и облигатные анаэробные бактерии — в 79 %.
Патогенез
Воспалительный процесс в периодонте обусловлен поступлением через верхушку корня зуба инфекционно-токсического содержимого — микробов и токсинов. Особенно сильное воздействие на ткани периодонта оказывает эндотоксин, образовавшийся при повреждении оболочки грамотрицательных бактерий. В результате действия токсинов образуются биологически активные продукты, которые усиливают сосудистую проницаемость. Прогрессирование воспалительного процесса в периодонте приводит к накапливанию антигенов. Ввиду того, что периодонт окружен кортикальной костной пластинкой, антигены в течение длительного времени находятся в зоне первичного инфекционного очага. Однако эндотоксины оказывают определенное воздействие на организм больного. Под влиянием поступающих в иммунокомпетентные органы антигенов образуются антитела, происходит сенсибилизация организма.
Своеобразная особенность одонтогенной инфекции состоит в том, что организм больного не может самостоятельно прекратить поступление микроорганизмов в пародонт через корневой канал зуба. В пародонте образуется инфекционно-воспалительный очаг, отграниченный от здоровых тканей соединительнотканной капсулой, обеспечивающей определенный баланс между организмом человека и инфекционным очагом. Однако такое динамическое равновесие может быть нарушено. Большое значение в этом процессе имеет увеличение количества микробов, приближающееся к так называемому критическому уровню, повышение их вирулентности, увеличение токсинов и продуктов тканевого распада. Механическое повреждение «защитной» соединительнотканной капсулы может произойти во время удаления зуба, которое нередко сопровождается транзиторной бактериемией. Этому может содействовать также механическая травма во время эндодонтических манипуляций. В нарушении динамического равновесия важную роль играют такие факторы, как охлаждение, перегревание, сопутствующие заболевания. В клинической практике нередко приходится наблюдать возникновение острого воспалительного процесса в тканях челюстно-лицевой области после перенесенных сопутствующих заболеваний, особенно инфекционных (грипп, ангина, инфекционный гепатит и др.). Таким образом, нарушение динамического равновесия между очагом хронической одонтогенной инфекции и организмом человека приводит к возникновению одонтогенных воспалительных процессов.[3]
Влияние острой одонтогенной инфекции на течение беременности
Влияние инфекции на плод зависит от общего состояния матери, состояния его организма и срока гестации. Учитывая отсутствие сформированного плацентарного барьера в I триместре, представляют опасность любые виды гематогенной и лимфогенной инфекции. В это время наиболее частыми осложнениями беременности являются внутриутробная инфекция, патология развития плода и самопроизвольный выкидыш. Тяжесть поражения и распространенность патологического процесса у плода зависят от способности его к иммунному ответу, от вида, вирулентности и количества проникших микроорганизмов, продолжительности заболевания матери, состояния ее защитно-приспособительных механизмов и других факторов.
Отличительным свойством этиологической структуры бактериальных заболеваний в настоящее время являются различные ассоциации микроорганизмов - вирусно-бактериальные и бактериально-бактериальные, что обусловлено особенностями иммунного ответа, при котором невозможна полная элиминация возбудителя из организма [2].
Действие инфекционных агентов, а также неблагоприятных факторов различного характера (любые формы кровотечений во время беременности, угроза самопроизвольного аборта, активная половая жизнь и др.) приводят к утрате механизмов контроля иммунного ответа и нарушениям в системе местного иммунитета, которому отводится важное значение в предупреждении различных заболеваний. Нарушение микробиоценоза сопровождается дисбалансом в иммунном статусе, выражающемся в снижении уровня IgG и увеличении количества IgA.
Воспалительные одонтогенные заболевания у беременных: диагностика
Иммунологическая недостаточность ослабляет компенсаторно-защитные механизмы организма в целом, что во многом определяет индивидуальные особенности течения и исход заболевания. Таким образом, создается порочный круг: активация условно-патогенной флоры и длительное воздействие инфекционного агента способствуют развитию иммунных нарушений, которые в свою очередь еще больше усугубляют дисбиотические нарушения, поддерживая воспалительный процесс.
Для правильного установления диагноза наряду с клиническими признаками заболевания немаловажная роль принадлежит лабораторным методам исследования и прежде всего микробиологическому исследованию микрофлоры полости рта и очага одонтогенной инфекции.
Диагностика на наличие одонтогенных заболеваний проводится с начала беременности и включает в себя плановые осмотры у врача стоматолога и проведение полной санации полости рта беременной женщины. Важно отметить, что инвазивное лечение, сочетающееся с применением лекарственных препаратов, следует проводить во II триместре беременности. Это связанно с тем, что в I-ом триместре идет закладка всех органов и систем плода. Поэтому этот период является нежелательным для медицинских вмешательств, кроме тех ситуаций, от которых зависит сохранение жизни плода и матери.
Клинический случай
Пациентка N., 25 лет; направлена на консультацию врачом акушером-гинекологом. На момент осмотра пациентка предъявляет жалобы на припухлость правой части лица и болезненность при жевании, разрушенность зуба 4.5. Зуб ранее беспокоил, за специализированной помощью пациентка не обращалась (боялась). Anamnesis morbi: неделю назад у пациентки повысилась температура тела до 37,5°С, произошёл самопроизвольный выкидыш в сроке беременности 5—6 недель. При постановке на «Д» учёт, проводилось обследование на инфекции, передаваемые половым путём, патологии не выявлено. Патологоанатомическое заключение: регрессирующая беременность в сроке 5—6 недель. Пациентке гинекологом назначена антибактериальная терапия амоксиклав по 500 мг х 3 раза в день и метронидазол по 250 мг х 2 раза в день в течении 7 дней. Объективно — лицо не пропорционально, правая часть лица в области нижней челюсти отечна, болезненна при пальпации; в полости рта зуб 4.5 разрушен, имеется глубокая полость на жевательной поверхности, слизистая оболочка окружающая зуб отечна, гиперимированна. Результаты лабораторного и инструментального исследования: общий анализ крови L — 11,8х109/л., нейтрофилез за счет увеличения сегментоядерных 75 %, и палочкоядерных 15 %, содержание лимфоцитов 10 %, СОЭ равна 25 мм/ч.; Рентгенологическое заключение: очаг деструкции кости в области верхушки корня. На основании данных анамнеза и дополнительных исследований, пациентке N. поставлен диагноз — флегмона лица — L03.2.
Проводимое лечение заключалось в: 1) устранении источника инфекции, 2) удалении причинного зуба, 3) обеспечении эффективного оттока, 4) назначение при необходимости антибиотиков, 5) симптоматическое лечение. Проведено вскрытие и первичная обработка гнойной раны, дренирование гнойного очага. Рекомендовано продолжить антибактериальную терапию до 10 дней, назначен вольтарен по 100 мг х 1 раз в день 5 дней.
Заключение.
Учитывая отсутствие инфекции, передаваемой половым путём, как причиной развития флегмоны шеечной области, так и возможной причиной самопроизвольного выкидыша могли быть грамотрицательные анаэробы (Bacteroides spp., Fusobacterium spp.), анаэробных грамположительных бактерий (Peptostreptococcus spp.) и факультативных анаэробных грамположительных стрептококков (Streptococcus milleri).
Таким образом, женщины планирующие беременность должны так же проходить профилактические осмотры на предмет исключения/лечения очагов инфекция полости рта.
Список литературы:
- Боровкова Е.И. Взаимодействие возбудителей инфекции с организмом беременной как фактор риска внутриутробного инфицирования плода// Российский Вестник Акушера Гинеколога — 2005, т. 5 — С. 45—49.
- Макаров И.О. Невынашивание беременности. [Электронный ресурс] — Режим доступа. — URL: http://www.medison.ru/si/art225.htm
- Робустова Т.Г. Хирургическая стоматология и челюстно-лицевая хирургия. Национальное руководство. — М. ГЭОТАР-Медиа, 2010. — 928 с.
дипломов
Оставить комментарий