Телефон: 8-800-350-22-65
WhatsApp: 8-800-350-22-65
Telegram: sibac
Прием заявок круглосуточно
График работы офиса: с 9.00 до 18.00 Нск (5.00 - 14.00 Мск)

Статья опубликована в рамках: IX Международной научно-практической конференции «Научное сообщество студентов XXI столетия. ЕСТЕСТВЕННЫЕ НАУКИ» (Россия, г. Новосибирск, 04 апреля 2013 г.)

Наука: Медицина

Скачать книгу(-и): Сборник статей конференции

Библиографическое описание:
Черноморченко Н.С. РОЛЬ ОДОНТОГЕННОЙ ИНФЕКЦИИ В РАЗВИТИИ И ТЕЧЕНИИ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПРОЦЕССОВ У БЕРЕМЕННЫХ ЖЕНЩИН // Научное сообщество студентов XXI столетия. ЕСТЕСТВЕННЫЕ НАУКИ: сб. ст. по мат. IX междунар. студ. науч.-практ. конф. № 9. URL: https://sibac.info/archive/nature/StudNatur 04.04.2013.pdf (дата обращения: 22.12.2024)
Проголосовать за статью
Конференция завершена
Эта статья набрала 0 голосов
Дипломы участников
У данной статьи нет
дипломов

РОЛЬ  ОДОНТОГЕННОЙ  ИНФЕКЦИИ  В  РАЗВИТИИ  И  ТЕЧЕНИИ  ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ  ПРОЦЕССОВ  У  БЕРЕМЕННЫХ  ЖЕНЩИН

Черноморченко  Никита  Сергеевич

студент  стоматологического  факультета  Тюменской  государственной  медицинской  академии,  г.  Тюмень

E-mail

Маргарян  Артур  Ванушевич

научный  руководитель,  канд.  мед.  наук,  старший  преподаватель  кафедры  оперативной  хирургии  и  топографической  анатомии  Тюменской  государственной  медицинской  академии,  г.  Тюмень

 

Большая  часть  одонтогенных  заболеваний  беременных  женщин,  приводящих  к  внутриутробному  инфицированию  плода,  протекает  в  субклинической  форме,  что  значительно  затрудняет  диагностику  данной  патологии  в  антенатальном  периоде.  Опубликованная  статистика  свидетельствует,  что  от  27  до  36  %  детей,  рожденных  живыми,  в  числе  которых  более  2/3  недоношенных,  внутриутробно  инфицированы.  В  структуре  смертности  новорожденных  инфекционная  патология  является  определяющей  причиной,  обусловливая  от  11  до  45  %  мертворождаемости.  В  результате  одонтогенной  инфекции  у  беременных  увеличивается  частота  самопроизвольных  выкидышей,  преждевременных  родов.  При  этом  проведение  специфической  терапии,  направленной  на  элиминацию  возбудителя  из  организма,  зачастую  оказывается  неэффективным  или  дающим  временный  эффект,  приводя  в  30—50  %  случаев  к  рецидиву  заболевания.  Воспалительный  генез  невынашивание  беременности  обусловлен  особенностями  проникновения  микроорганизмов  через  плаценту  к  плоду  из  материнской  крови.  Наличие  микроорганизмов  у  матери  может  быть  бессимптомным  или  сопровождаться  характерными  признаками  воспалительного  заболевания.  Нередко  возбудитель,  проходя  через  плаценту,  вызывает  развитие  плацентита  с  определенными  гистопатологическими  изменениями.  Таким  образом,  в  организм  плода  могут  проникать  грамотрицательные  и  грамположительные  кокки,  листерии,  трепонемы  и  микобактерии  [1].

Одонтогенные  воспалительные  заболевания  матери  во  время  беременности  характеризуются  особыми  клиническими  проявлениями  или  имеют  более  тяжелые  последствия.  Острые  инфекции,  сопровождающиеся  выраженной  интоксикацией  и  гипертермией,  могут  стимулировать  активность  матки  и  тем  самым  привести  к  прерыванию  беременности.  В  большинстве  случаев  сложно  установить  непосредственную  причинно-следственную  связь  между  прерыванием  беременности  и  конкретным  патогенным  агентом. 

Существует  взаимосвязь  между  бактериальной  инвазией  и  синтезом  цитокинов  клетками  амниона,  хориона,  децидуальной  и  плодовыми  тканями.  Размножение  микроорганизмов  в  амниотической  жидкости  приводит  к  повышению  уровня  липополисахаридов,  которые  активизируют  синтез  цитокинов.  Во  II  триместре  беременности  аккумуляция  цитокинов  в  амниотической  жидкости  под  действием  инфекции  приводит  к  нарастанию  синтеза  простагландинов  амнионом  и  прерыванию  беременности.

Этиология

В  большинстве  случаев  воспалительные  заболевания  тканей  челюстно-лицевой  области  возникают  в  результате  инфицирования  микрофлорой,  вегетирующей  в  полости  рта,  на  кожных  покровах  головы.

В  возникновении  одонтогенных  воспалительных  заболеваний  в  течение  длительного  периода  времени  основная  роль  отводилась  пиогенной  аэробной  и  факультативной  анаэробной  микрофлоре  —  стафилококкам  и  стрептококкам.  Такой  состав  микрофлоры  одонтогенного  очага  высеивался  при  многочисленных  микробиологических  исследованиях.

За  последние  десятилетия,  благодаря  новым  микробиологическим  методам  диагностики  с  применением  анаэростатов,  газовых  боксов,  специальных  смесей  газов  установлено,  что  при  одонтогенных  воспалительных  заболеваниях  высевается  стафилококк  лишь  в  15  %,  стрептококк  —  в  6  %  и  облигатные  анаэробные  бактерии  —  в  79  %.

Патогенез

Воспалительный  процесс  в  периодонте  обусловлен  поступлением  через  верхушку  корня  зуба  инфекционно-токсического  содержимого  —  микробов  и  токсинов.  Особенно  сильное  воздействие  на  ткани  периодонта  оказывает  эндотоксин,  образовавшийся  при  повреждении  оболочки  грамотрицательных  бактерий.  В  результате  действия  токсинов  образуются  биологически  активные  продукты,  которые  усиливают  сосудистую  проницаемость.  Прогрессирование  воспалительного  процесса  в  периодонте  приводит  к  накапливанию  антигенов.  Ввиду  того,  что  периодонт  окружен  кортикальной  костной  пластинкой,  антигены  в  течение  длительного  времени  находятся  в  зоне  первичного  инфекционного  очага.  Однако  эндотоксины  оказывают  определенное  воздействие  на  организм  больного.  Под  влиянием  поступающих  в  иммунокомпетентные  органы  антигенов  образуются  антитела,  происходит  сенсибилизация  организма.

Своеобразная  особенность  одонтогенной  инфекции  состоит  в  том,  что  организм  больного  не  может  самостоятельно  прекратить  поступление  микроорганизмов  в  пародонт  через  корневой  канал  зуба.  В  пародонте  образуется  инфекционно-воспалительный  очаг,  отграниченный  от  здоровых  тканей  соединительнотканной  капсулой,  обеспечивающей  определенный  баланс  между  организмом  человека  и  инфекционным  очагом.  Однако  такое  динамическое  равновесие  может  быть  нарушено.  Большое  значение  в  этом  процессе  имеет  увеличение  количества  микробов,  приближающееся  к  так  называемому  критическому  уровню,  повышение  их  вирулентности,  увеличение  токсинов  и  продуктов  тканевого  распада.  Механическое  повреждение  «защитной»  соединительнотканной  капсулы  может  произойти  во  время  удаления  зуба,  которое  нередко  сопровождается  транзиторной  бактериемией.  Этому  может  содействовать  также  механическая  травма  во  время  эндодонтических  манипуляций.  В  нарушении  динамического  равновесия  важную  роль  играют  такие  факторы,  как  охлаждение,  перегревание,  сопутствующие  заболевания.  В  клинической  практике  нередко  приходится  наблюдать  возникновение  острого  воспалительного  процесса  в  тканях  челюстно-лицевой  области  после  перенесенных  сопутствующих  заболеваний,  особенно  инфекционных  (грипп,  ангина,  инфекционный  гепатит  и  др.).  Таким  образом,  нарушение  динамического  равновесия  между  очагом  хронической  одонтогенной  инфекции  и  организмом  человека  приводит  к  возникновению  одонтогенных  воспалительных  процессов.[3]

Влияние  острой  одонтогенной  инфекции  на  течение  беременности

Влияние  инфекции  на  плод  зависит  от  общего  состояния  матери,  состояния  его  организма  и  срока  гестации.  Учитывая  отсутствие  сформированного  плацентарного  барьера  в  I  триместре,  представляют  опасность  любые  виды  гематогенной  и  лимфогенной  инфекции.  В  это  время  наиболее  частыми  осложнениями  беременности  являются  внутриутробная  инфекция,  патология  развития  плода  и  самопроизвольный  выкидыш.  Тяжесть  поражения  и  распространенность  патологического  процесса  у  плода  зависят  от  способности  его  к  иммунному  ответу,  от  вида,  вирулентности  и  количества  проникших  микроорганизмов,  продолжительности  заболевания  матери,  состояния  ее  защитно-приспособительных  механизмов  и  других  факторов.

Отличительным  свойством  этиологической  структуры  бактериальных  заболеваний  в  настоящее  время  являются  различные  ассоциации  микроорганизмов  -  вирусно-бактериальные  и  бактериально-бактериальные,  что  обусловлено  особенностями  иммунного  ответа,  при  котором  невозможна  полная  элиминация  возбудителя  из  организма  [2].

Действие  инфекционных  агентов,  а  также  неблагоприятных  факторов  различного  характера  (любые  формы  кровотечений  во  время  беременности,  угроза  самопроизвольного  аборта,  активная  половая  жизнь  и  др.)  приводят  к  утрате  механизмов  контроля  иммунного  ответа  и  нарушениям  в  системе  местного  иммунитета,  которому  отводится  важное  значение  в  предупреждении  различных  заболеваний.  Нарушение  микробиоценоза  сопровождается  дисбалансом  в  иммунном  статусе,  выражающемся  в  снижении  уровня  IgG  и  увеличении  количества  IgA.

Воспалительные  одонтогенные  заболевания  у  беременных:  диагностика

Иммунологическая  недостаточность  ослабляет  компенсаторно-защитные  механизмы  организма  в  целом,  что  во  многом  определяет  индивидуальные  особенности  течения  и  исход  заболевания.  Таким  образом,  создается  порочный  круг:  активация  условно-патогенной  флоры  и  длительное  воздействие  инфекционного  агента  способствуют  развитию  иммунных  нарушений,  которые  в  свою  очередь  еще  больше  усугубляют  дисбиотические  нарушения,  поддерживая  воспалительный  процесс.

Для  правильного  установления  диагноза  наряду  с  клиническими  признаками  заболевания  немаловажная  роль  принадлежит  лабораторным  методам  исследования  и  прежде  всего  микробиологическому  исследованию  микрофлоры  полости  рта  и  очага  одонтогенной  инфекции.

Диагностика  на  наличие  одонтогенных  заболеваний  проводится  с  начала  беременности  и  включает  в  себя  плановые  осмотры  у  врача  стоматолога  и  проведение  полной  санации  полости  рта  беременной  женщины.  Важно  отметить,  что  инвазивное  лечение,  сочетающееся  с  применением  лекарственных  препаратов,  следует  проводить  во  II  триместре  беременности.  Это  связанно  с  тем,  что  в  I-ом  триместре  идет  закладка  всех  органов  и  систем  плода.  Поэтому  этот  период  является  нежелательным  для  медицинских  вмешательств,  кроме  тех  ситуаций,  от  которых  зависит  сохранение  жизни  плода  и  матери.

Клинический  случай

Пациентка  N.,  25  лет;  направлена  на  консультацию  врачом  акушером-гинекологом.  На  момент  осмотра  пациентка  предъявляет  жалобы  на  припухлость  правой  части  лица  и  болезненность  при  жевании,  разрушенность  зуба  4.5.  Зуб  ранее  беспокоил,  за  специализированной  помощью  пациентка  не  обращалась  (боялась).  Anamnesis  morbi:  неделю  назад  у  пациентки  повысилась  температура  тела  до  37,5°С,  произошёл  самопроизвольный  выкидыш  в  сроке  беременности  5—6  недель.  При  постановке  на  «Д»  учёт,  проводилось  обследование  на  инфекции,  передаваемые  половым  путём,  патологии  не  выявлено.  Патологоанатомическое  заключение:  регрессирующая  беременность  в  сроке  5—6  недель.  Пациентке  гинекологом  назначена  антибактериальная  терапия  амоксиклав  по  500  мг  х  3  раза  в  день  и  метронидазол  по  250  мг  х  2  раза  в  день  в  течении  7  дней.  Объективно  —  лицо  не  пропорционально,  правая  часть  лица  в  области  нижней  челюсти  отечна,  болезненна  при  пальпации;  в  полости  рта  зуб  4.5  разрушен,  имеется  глубокая  полость  на  жевательной  поверхности,  слизистая  оболочка  окружающая  зуб  отечна,  гиперимированна.  Результаты  лабораторного  и  инструментального  исследования:  общий  анализ  крови  L  —  11,8х109/л.,  нейтрофилез  за  счет  увеличения  сегментоядерных  75  %,  и  палочкоядерных  15  %,  содержание  лимфоцитов  10  %,  СОЭ  равна  25  мм/ч.;  Рентгенологическое  заключение:  очаг  деструкции  кости  в  области  верхушки  корня.  На  основании  данных  анамнеза  и  дополнительных  исследований,  пациентке  N.  поставлен  диагноз  —  флегмона  лица  —  L03.2.

Проводимое  лечение  заключалось  в:  1)  устранении  источника  инфекции,  2)  удалении  причинного  зуба,  3)  обеспечении  эффективного  оттока,  4)  назначение  при  необходимости  антибиотиков,  5)  симптоматическое  лечение.  Проведено  вскрытие  и  первичная  обработка  гнойной  раны,  дренирование  гнойного  очага.  Рекомендовано  продолжить  антибактериальную  терапию  до  10  дней,  назначен  вольтарен  по  100  мг  х  1  раз  в  день  5  дней. 

Заключение.

Учитывая  отсутствие  инфекции,  передаваемой  половым  путём,  как  причиной  развития  флегмоны  шеечной  области,  так  и  возможной  причиной  самопроизвольного  выкидыша  могли  быть  грамотрицательные  анаэробы  (Bacteroides  spp.,  Fusobacterium  spp.),  анаэробных  грамположительных  бактерий  (Peptostreptococcus  spp.)  и  факультативных  анаэробных  грамположительных  стрептококков  (Streptococcus  milleri).

Таким  образом,  женщины  планирующие  беременность  должны  так  же  проходить  профилактические  осмотры  на  предмет  исключения/лечения  очагов  инфекция  полости  рта.

 

Список  литературы:

  1. Боровкова  Е.И.  Взаимодействие  возбудителей  инфекции  с  организмом  беременной  как  фактор  риска  внутриутробного  инфицирования  плода//  Российский  Вестник  Акушера  Гинеколога  —  2005,  т.  5  —  С.  45—49.
  2. Макаров  И.О.  Невынашивание  беременности.  [Электронный  ресурс]  —  Режим  доступа.  —  URL:  http://www.medison.ru/si/art225.htm
  3. Робустова  Т.Г.  Хирургическая  стоматология  и  челюстно-лицевая  хирургия.  Национальное  руководство.  —  М.  ГЭОТАР-Медиа,  2010.  —  928  с.
Проголосовать за статью
Конференция завершена
Эта статья набрала 0 голосов
Дипломы участников
У данной статьи нет
дипломов

Оставить комментарий

Форма обратной связи о взаимодействии с сайтом
CAPTCHA
Этот вопрос задается для того, чтобы выяснить, являетесь ли Вы человеком или представляете из себя автоматическую спам-рассылку.