ПЕРЕХОД ОТ ИНДЕКСА МАССЫ ТЕЛА К КАЧЕСТВЕННЫМ ПОКАЗАТЕЛЯМ

Актуальность. Исторически сложилось так, что индекс массы тела (ИМТ) считался основным параметром для определения ожирения (ИМТ ≥ 30 кг/м2). Однако на этот антропометрический показатель могут влиять возраст, пол и расовая/этническая принадлежность. С этой точки зрения в клиническую практику были введены другие параметры, такие как окружность талии (ОТ), соотношение талии и бёдер (СТБ), соотношение талии и роста (СТР), биоимпедансометрия, 3D-сканирование и двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (DEXA). При этом всё больше внимания уделяется качественной, а не количественной оценке распределения жировой ткани [1].

Ожирение характеризуется избыточным потреблением питательных веществ, что приводит к нарушению взаимодействия между адипоцитами и иммунными клетками, проникающими в жировую ткань, и вызывает высвобождение ряда провоспалительных медиаторов [2].

Влияние питательных веществ на жировую ткань зависит как от количественных, так и от качественных аспектов. Было высказано предположение, что рацион с высокой гликемической нагрузкой и энергетической плотностью и низким содержанием клетчатки влияет на состав тела, увеличивая жировую массу и повышая риск избыточного ожирения, а также влияет на врождённый контроль аппетита, увеличивая потребление энергии. Кроме того, потребление полиненасыщенных жирных кислот связано с избыточным весом и ожирением у детей. Напротив, более высокое потребление белка не связано с повышенным риском избыточного веса в будущем [3].

Провоспалительные модели питания играют важную роль в развитии адипопатии и ожирения. Такие диеты включают в себя низкое потребление клетчатки и антиоксидантов, небольшое количество полифенолов-антиоксидантов и иммуномодулирующих жирных кислот, таких как эйкозапентаеновая жирная кислота (ЭПК) и докозагексаеновая жирная кислота (ДГК). Такие диеты также богаты липопероксидированными растительными маслами, ксенобиотиками, избыточным количеством натрия и высоким содержанием насыщенных и трансжиров. Таким образом, провоспалительные диеты могут способствовать накоплению церамидов и диацилглицеринов, а также ухудшать усвоение глюкозы, активность PPARγ и передачу сигналов инсулина, а также увеличивать секрецию цитокинов [4].

Хотя основной целью должна быть профилактика ожирения до того, как оно разовьётся, следует поощрять и активизировать комплексные инициативы по лечению, когда эта патология уже возникла. Для эффективного снижения массы тела были предложены различные фармакологические и нефармакологические стратегии.

Чрезмерное употребление пищи и провоспалительные диеты должны быть тщательно скорректированы с учётом индивидуальных особенностей. В частности, для снижения накопления висцерального жира при воспалительном фенотипе следует придерживаться низкокалорийной диеты с содержанием питательных веществ, обладающих противовоспалительными и иммуномодулирующими свойствами [5]. Таким образом, следует рекомендовать продукты, богатые клетчаткой и полифенолами-антиоксидантами, такими как эйкозапентаеновая жирная кислота (ЭПК) и докозагексаеновая жирная кислота (ДГК), а также продукты, богатые липопероксидированными растительными маслами и ксенобиотиками, с низким содержанием соли и высоким содержанием насыщенных и трансжиров. Рекомендации по питанию должны сочетаться с регулярной физической активностью, особенно в детском возрасте.

В сочетании с диетой умеренная или интенсивная физическая активность способствует дополнительному снижению веса в долгосрочной перспективе (до 20 %), что может положительно сказаться на состоянии сердечно-сосудистой системы. В связи с этим физическая активность продолжительностью не менее 10 минут обратно пропорциональна индексу массы тела и другим параметрам жировой прослойки [6].

Список литературы:

1. Ross R., Neeland I.J., Yamashita S., Shai I., Seidell J., Magni P., Santos R.D., Arsenault B., Cuevas A., Hu F.B., et al. Waist circumference as a vital sign in clinical practice: A Consensus Statement from the IAS and ICCR Working Group on Visceral Obesity. Nat. Rev. Endocrinol. 2020;16:177–189. doi: 10.1038/s41574-019-0310-7.
2. Aida X.M.U., Ivan T.V., Juan G.J.R. Adipose Tissue Immunometabolism: Unveiling the Intersection of Metabolic and Immune Regulation. Rev. Investig. Clin. 2024;76:65–79. doi: 10.24875/RIC.23000231.
3. Tristan Asensi M., Napoletano A., Sofi F., Dinu M. Low-Grade Inflammation and Ultra-Processed Foods Consumption: A Review. Nutrients. 2023;15:1546. doi: 10.3390/nu15061546.
4. Buechler C., Feder S., Haberl E.M., Aslanidis C. Chemerin Isoforms and Activity in Obesity. Int. J. Mol. Sci. 2019;20:1128. doi: 10.3390/ijms20051128.
5. Amano S.U., Cohen J.L., Vangala P., Tencerova M., Nicoloro S.M., Yawe J.C., Shen Y., Czech M.P., Aouadi M. Local proliferation of macrophages contributes to obesity-associated adipose tissue inflammation. Cell Metab. 2014;19:162–171. doi: 10.1016/j.cmet.2013.11.017.
6. Jakicic J.M., Rogers R.J., Davis K.K., Collins K.A. Role of Physical Activity and Exercise in Treating Patients with Overweight and Obesity. Clin. Chem. 2018;64:99–107. doi: 10.1373/clinchem.2017.272443.