ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ У БОЛЬНЫХ С АРТЕРИАЛЬНОЙ ГИПЕРТЕНЗИЕЙ И ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА

Фибрилляция предсердий, ишемическая болезнь сердца, осложнения артериальной гипертензии, патофизиология фибрилляции предсердий.

Фибрилляция предсердий — регулярно встречающееся нарушение сердечного ритма. Обычно это состояние является осложнением ишемической болезни сердца и гипертонической болезни. В статье описаны патофизиологические механизмы развития фибрилляции предсердий, их особенности у больных с ГБ и ИБС, принципы ведения таких больных.

Фибрилляция предсердий — вид суправентрикулярной тахиаритмии, котором предсердия сокращаются нерегулярно с частотой более 350 раз в минуту. Нарушение ритма может иметь пароксизмальное, персистирующее либо постоянное течение. Заболевание проявляется внезапным появлением сердцебиения, ощущением перебоев в работе сердца, чувством страха и болью за грудиной. У некоторых пациентов ритм восстанавливается самостоятельно, но большинство больных требует неотложной медицинской помощи.

Задача современной кардиологии — определение связей между метаболическими изменениями в миокарде, структурными изменениями, вызванными кардиологическими заболеваниями, и возникновением нарушений ритма у пациентов.

Провоцирующие факторы

Развитие фибрилляции может быть связано с алкогольной интоксикацией, заболеваниями щитовидной железы, ревматическими поражениями сердца и другими кардиологическими заболеваниями, а быть обусловленным неизвестными этиологическими факторами. Но по результатам клинических исследований в области кардиологии среди этиологических факторов лидируют ишемическая болезнь сердца и гипертония. Эти заболевания обнаружены у 85 % пациентов с фибрилляцией предсердий.

У пожилых лиц, страдающих ИБС и АГ, нарушения ритма возникают чаще. Это связано со специфическими морфологическими и функциональными изменениями в миокарде, электролитными нарушениями, оказывающими негативное воздействие на проводящую систему сердца.

Изменения в сердечной мышце при артериальной гипертензии

Если в прошлом лидирующие позиции в структуре этиологических факторов развития фибрилляции предсердий занимали ревматические поражения, сегодня лидирует артериальная гипертензия. Это одно из самых распространенных заболеваний возрастных пациентов, которое при отсутствии контроля над АД осложняется пароксизмальными нарушениями ритма.

Предиктором развития нарушений сердечного ритма при хроническом повышении артериального давления служат гипертрофические изменения левого желудочка, провоцирующие развитие диастолической дисфункции. Этот факт подтверждается изучением результатов электрокардиографического и эхокардиографического обследований пациентов с эпизодами суправентрикулярной тахиаритмии в анамнезе.

Согласно исследованиям Меерсона гипертрофия кардиомиоцитов возникает вследствие активации защитных механизмов при увеличении нагрузки на сердце. На начальных этапах артериальной гипертензии этот механизм позволяет сердцу справляться с повышенными нагрузками. Со временем гипертрофия кардиомиоцитов ведет к нарушению работы кальциевого насоса. Недостаточность функции этого вида активного транспорта не позволяет миокарду полностью расслабляться, в результате полноценной диастолы не возникает.

В сердце активно развиты механо-электрические связи, за счет которых растяжение миокарда оказывает прямое воздействие на электрическую активность. В норме это позволяет регулировать работу сердца при физических нагрузках, но при патологии приводит к эпизодам тахиаритмии. Зависимость развития нарушение ритма от уровня растяжения сердечной мышцы доказана в многочисленных исследованиях на моделях.

Развитию фибрилляции способствуют и очаги фиброза в миокарде предсердий. Дегенеративные процессы и жировая инфильтрация развиваются и в синусовом узле, что выступает прямой причиной нарушения ритма. Замещение участков миокарда соединительной тканью также негативно воздействует на его сократимость, что вызывает перегрузку левых отделов сердца объемом.

Нарушения гемодинамики в предсердиях могут являться как причинным фактором, так и следствием фибрилляции. При обследовании многих пациентов, страдающих ГБ, регистрируется нарушение кровенаполнения левого желудочка в диастолу при неизмененном ритме. Этот фактор повышает риск возникновения аритмии.

Артериальная гипертензия ведет к дилатационным изменениям левого предсердия. Такие нарушения также служат предиктором развития фибрилляции. Дилатация может возникать и вследствие самого нарушения ритма. Заболевание протекает по типу "порочного круга": дилатационные изменения провоцируют возникновение эпизодов аритмии, во время которых объем предсердия увеличивается. Этим обусловлено нарастание частоты возникновения и продолжительности приступов.

В работах T. Zeng и соавторов описана зависимость чувствительности клеток миокарда от степени гипертрофических изменений. Исследования на изолированных кардиомиоцитах доказывают, что при гипертрофических изменениях миокарда повышается чувствительность желудочков и предсердий к растяжению. Эта особенность характерна для пациентов с гипертонией. Механические изменения оказывают модулирующее действие на электрический потенциал в проводящей системе сердца. Критические изменения приводят к развитию суправентрикулярной тахиаритмии. Изменения гемодинамики способствуют растяжению миокарда до запредельных значений, что провоцирует фибрилляцию. Именно поэтому развитие фибрилляции связано с резкими скачками артериального давления.

Перегрузка предсердий избыточным давлением у больных с артериальной гипертензией является основной причины развития фибрилляции. В свою очередь нарушения ритма усугубляют гемодинамические изменения, запуская порочный круг. Вопрос о том, какое явление первично, на данный момент остается открытым. Также на сегодняшний день не установлена точная взаимосвязь количественных характеристик электролитного дисбаланса с тяжестью и частотой возникновения эпизодов суправентрикулярной тахиаритмии.

Роль ИБС в развитии фибрилляции предсердий

Исследования группы пациентов с ИБС позволили установить зависимость частоты развития аритмий от степени гипертрофии левых отделов сердца. У большинства пациентов с ИБС имеется та или иная степень гипертрофических изменений, но при незначительной их выраженности сохраняется синусовый ритм. Значительное увеличение объемов левого предсердия, обусловленное повышенной гемодинамической нагрузкой, является провоцирующим фактором в формировании нарушений ритма. Постоянное растяжение приводит к изменениям структуры миокарда, склеротическим изменениям, что является морфологическим субстратом для формирования фибрилляции предсердий.

В ходе исследований также сравнивались морфофункциональные характеристики сердца пациентов с ИБС, имеющих и не имеющих нарушения ритма. У лиц с фибрилляцией предсердий инструментальными методами выявлено увеличение конечного систолического и диастолического объема, значительное повышение среднесистолического давления в легочной артерии, ударного объема. Эти исследования указывают на наличие прямой связи между перегрузкой левых отделов сердца и развитием осложнений ишемической болезни сердца в виде суправентрикулярных нарушений ритма.

Данные исследований полностью подтвердили, что у пациентов с ИБС, страдающих нарушениями ритма, имеются выраженные нарушения расслабления левого желудочка. Это ведет к ремоделированию миокарда, формированию органических изменений в сердечной мышце. Эпизоды фибрилляции ведут к дальнейшему расширению и ухудшению сократимости левых отделов сердца. Это приводит к постоянной перегрузке объемом и провоцирует учащение приступов фибрилляции.

Ишемия миокарда способствует ускорению морфофункциональных изменений, приводит к снижению вариабельности ритма. При отсутствии комплексного воздействия на перечисленные факторы фибрилляция приобретает постоянный характер.

Сочетание ИБС и АГ

У многих пациентов кардиологическая патология носит сочетанный характер. Ишемия миокарда не является изолированным заболеванием, а протекает в комплексе с повышением артериального давления. У таких больнфх возрастает риск развития фибрилляции предсердий.

Ремоделирование миокарда при сочетании ГБ с ИБС приводит к формированию устойчивых аритмий. Структурные изменения имеют более выраженный характер и стремительно прогрессируют у пациентов с вредными привычками, тиреотоксикозом, сахарным диабетом, избыточной массой тела. Немалую роль играет наследственная предрасположенность.

Фибрилляция предсердий при сочетании АГ и ИБС приводит к развитию хронической сердечной недостаточности. Именно поэтому необходимо своевременно отслеживать начало структурных изменений в левых отделах сердца и проводить терапию, направленную на стабилизацию гемодинамики и метаболизма. Такой подход к ведению пациентов позволяет улучшить качество и продолжительность жизни.

Особенности лечения

Фибрилляция предсердий — состояние, способное вызвать серьезные осложнения. Если не купировать приступ в течение 48 часов, существенно возрастает риск формирования тромбов и развития инсульта. При нарушениях ритма у больных с ИБС и ГБ используют стандартные антиаритмические препараты, а в тяжелых случаях — электрическую кардиоверсию.

После купирования приступа необходимо скорректировать терапию основного заболевания. Важен контроль артериального давления и частоты сердечных сокращений. Также проводятся мероприятия, препятствующие дальнейшей перегрузке левых отделов сердца.

Терапия больных с ИБС, осложненной фибрилляцией предсердий, имеет свои особенности. Такие пациенты в комплексе со стандартным лечением антиагрегантами должны получать антикоагулянты. Это позволяет предотвратить приступы тахиаритмии и тромбообразование, но существенно повышает риск кровотечения. Предпочтительно использовать препараты нового поколения — прямые пероральные антикоагулянты, имеющие минимум побочных эффектов. Рандомизированные исследования доказали, что эти препараты существенно снижают риск ишемического инсульта и тромбоэмболии артериальных сосудов у пациентов с ИБС, осложненной фибрилляцией предсердий. Кроме того, современные схемы лечения не требуют постоянного контроля гемостаза.

Радикальным методом предупреждения повторных эпизодов фибрилляции является радиочастотная изоляция легочных вен. Процедура позволяет добиться положительного результата у 50-70 % пациентов. Еще один способ лечения — аблация АВ-узла в комплексе с установкой электрокардиостимулятора.

Выводы

Морфологические изменения в миокарде у пациентов с гипертонией и ИБС негативно влияют на стабильность сердечного ритма. Растяжение и перегрузка объемом левого предсердия служит основным фактором в развитии суправентрикулярной тахиаритмии. Во время приступа нарушения гемодинамики усиливаются, что ухудшает морфофункциональное состояние миокарда и повышает риск повторного возникновения приступа, а также перехода фибрилляции в постоянную форму. При отсутствии контроля над основным заболеванием и медикаментозной профилактики нарушений ритма и тромботических осложнений эпизоды фибрилляции учащаются, возникает угроза жизни пациента.

Список литературы:

1. Камкин А.Г., Киселева И.С., Ярыгин В.Н. Ионные механизмы механоэлектрической обратной связи у клеток сердца // Успехи физиологических наук. 2001. - Т.32. - №2. - С. 58-87.
2. Zeng T., Bett G.C.L., Sachs F. Stretch-activated whole cell currents in cardiac myocytes // Amer. J. Physiol. 2000. - Vol.278. - P. H548-H557.
3. Меерсон Ф.З., Малышев И.Ю. Влияние адаптации к стрессорным воздействиям на биоэлектрическую активность, сократительную функцию и резистивность папиллярной мышцы к избытку внутриклеточного кальция // Бюлл. экспериментальной биологии и медицины. 1989. - №11. - С. 536-540.
4. Коркушко О.В., Лишневская В.Ю., Бодрецкая Л.А. Диастолическая функция левого желудочка и ремо делирование левого предсердия у пожилых больных ишемической болезнью сердца с пароксизмальной формой мерцательной аритмии // Проблемы старения и долголетия. – 2004. – Т. 13. – № 1. – С. 38–45.
5. Таджиева Н.И., Мазыгула Е.П., Белов Б.С. и др. Вариабельность ритма сердца у больных с пароксизмальной фибрилляцией предсердий различной этиологии // Кардиология. – 2005. – № 1. – С. 28–34.
6. Фейгенбаум Х. Эхокардиография: Пер. с англ. – М.: Видар, 1999. – 512 с
7. Диагностика и лечение фибрилляции предсердий. Рекомендации российского кардиологического общества, Всероссийского научного общества по клинической электрофизиологии, аритмологии и кардиостимуляции, Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов. 2013. 100 с.
8. Протасов К. В., Федоришина О. В. Реалии и перспективы профилактики инсульта при фибрилляции предсердий: анализ мнения врачей // Кардиология. 2013; 53 (10): 30–36.