СИНДРОМ АПНОЭ СНА: КОЛЛАПС ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ, ФЕНОТИПЫ ПО СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ (AHI) И ПЕРСОНИФИЦИРОВАННЫЙ ПОДБОР CPAP-ТЕРАПИИ / ОРАЛЬНЫХ АППАРАТОВ

SLEEP APNEA SYNDROME: UPPER RESPIRATORY TRACT COLLAPSE, SEVERITY PHENOTYPES (AHI) AND PERSONALIZED SELECTION OF CPAP THERAPY / ORAL DEVICES

Mutalieva Aza Vakhaevna

Student, Department of Faculty Therapy, Ingush State University Medical Institute,

Russia, Magas

Gazikova Toma Yeragievna

Student, Department of Faculty Therapy, Ingush State University Medical Institute,

Russia, Magas

Kodzoeva Tamara Ilyasovna

Scientific supervisor, Candidate of Medical Sciences, Associate Professor, Ingush State University Medical Institute,

Russia, Magas

АННОТАЦИЯ

Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) является распространенным мультифакториальным заболеванием, ключевым патогенетическим звеном которого выступает коллапс верхних дыхательных путей на фоне снижения мышечного тонуса во время сна. Традиционная стратификация тяжести на основе индекса апноэ-гипопноэ (AHI) не учитывает гетерогенность механизмов коллапса, что ограничивает эффективность стандартной CPAP-терапии и оральных аппаратов. В статье рассмотрены современные фенотипы СОАС по AHI, анатомические и неанатомические факторы коллапса, а также принципы портированного (персонализированного) подбора методов лечения, включая CPAP с автоматической титрацией и оральные аппликаторы с учетом индивидуального паттерна обструкции.

ABSTRACT

Obstructive sleep apnea syndrome (OSA) is a common multifactorial disease, the key pathogenetic link of which is the collapse of the upper respiratory tract against the background of decreased muscle tone during sleep. The traditional severity stratification based on the apnea-hypopnea index (AHI) does not take into account the heterogeneity of collapse mechanisms, which limits the effectiveness of standard CPAP therapy and oral devices. The article discusses modern AHI OSA phenotypes, anatomical and non-anatomical collapse factors, as well as the principles of a ported (personalized) selection of treatment methods, including CPAP with automatic titration and oral applicators, taking into account the individual pattern of obstruction.

Ключевые слова: синдром обструктивного апноэ сна, коллапс верхних дыхательных путей, индекс апноэ-гипопноэ, фенотипы, CPAP-терапия, оральные аппараты, персонализированная медицина.

Keywords:  obstructive sleep apnea syndrome, upper respiratory tract collapse, apnea-hypopnea index, phenotypes, CPAP therapy, oral devices, personalized medicine.

Введение

Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) характеризуется повторяющимися эпизодами полной (апноэ) или частичной (гипопноэ) обструкции верхних дыхательных путей (ВДП) во время сна, приводящими к десатурации крови, фрагментации сна и развитию сердечно-сосудистых, метаболических и нейрокогнитивных нарушений [1, 3]. Распространенность СОАС в общей популяции достигает 15–30% у мужчин и 10–15% у женщин, причем до 80% случаев остаются недиагностированными [6]. Ключевым патогенетическим механизмом является коллапс глотки на уровне мягкого неба, боковых стенок глотки, корня языка или надгортанника вследствие дисбаланса между внутрипросветным отрицательным давлением на вдохе и компенсаторной активностью дилататоров глотки [2].

Традиционно степень тяжести СОАС определяется индексом AHI (апноэ/гипопноэ в час сна): легкая – 5–15, средняя – 15–30, тяжелая – >30 событий/час [4]. Однако клинический опыт показывает, что пациенты с одинаковым AHI могут иметь различный профиль обструкции, ответ на терапию и прогноз. Это привело к развитию фенотипического подхода и концепции портированной (персонализированной) терапии, где выбор между CPAP (Constant Positive Airway Pressure), оральными аппаратами, позиционной или миофункциональной терапией определяется индивидуальным паттерном коллапса [5, 7].

1. Коллапс верхних дыхательных путей: механизмы и анатомические факторы

ВДП человека не имеют костного каркаса на участке от хоан до гортани, что делает их зависимыми от активности мышц-дилататоров (гениоглоссус, стилофарингеус, мышцы мягкого неба). Во время сна тонус этих мышц физиологически снижается, что в сочетании с анатомическими узкими местами (гипертрофия нёбных миндалин, удлиненное мягкое нёбо, ретрогнатия, объемный корень языка) приводит к критическому сужению и коллапсу [2, 8]. Ключевым физическим параметром является критическое давление закрытия (Pcrit) – внутрипросветное давление, при котором ВДП смыкаются. У здоровых лиц Pcrit составляет от -4 до -8 см H₂O, при СОАС оно повышается до -2– +2 см H₂O, что означает коллапс даже при незначительном отрицательном давлении на вдохе [3].

Современные методы оценки коллапса включают видеоэндоскопию во время медикаментозного сна (DISЕ), компьютерную томографию в покое и во сне, а также манометрию ВДП [5]. Это позволяет выделить четыре основных анатомических паттерна обструкции: ретропалатинальный, ретролингвальный, концентрический (на уровне небных миндалин) и латеральный коллапс стенок глотки. Концентрический коллапс, например, является предиктором неэффективности оральных аппаратов и требует назначения CPAP [7].

2. Фенотипы по степени тяжести (AHI) и неанатомические фенотипы

Классификация по AHI удобна для скрининга, но не отражает патофизиологическую гетерогенность. Предложены следующие клинико-патофизиологические фенотипы [4, 6]:

• Изолированный анатомический фенотип (высокий AHI, низкий порог пробуждения) – хороший ответ на CPAP или хирургию.
• Фенотип с низким порогом пробуждения (частые пробуждения из-за минимальных изменений дыхания) – предпочтительны седативные или поведенческие вмешательства.
• Фенотип с нестабильностью контроля дыхания (высокий контурный контроль усиления) – характерен цикличность гиперпноэ-гипопноэ, лучше поддается адаптивной сервовентиляции.
• Фенотип со слабой активностью дилататоров глотки – требует целенаправленной миофункциональной тренировки.
• Фенотип с преимущественно позиционным апноэ (AHI в положении на спине в 2 и более раза выше) – эффективны позиционные тренажеры.

AHI при этом выступает интегральным показателем, но для фенотипирования дополнительно используют индекс десатурации (ODI), длительность событий, степень дефицита кислорода и частоту аортальных пробуждений [1].

3. Персонализированный подбор CPAP-терапии

CPAP остается «золотым стандартом» лечения тяжелого и среднетяжелого СОАС [3]. Однако стандартный режим с фиксированным давлением может быть неоптимальным: потребное давление варьирует в зависимости от фазы сна, положения тела и степени отека ВДП. Современные алгоритмы персонализации включают:

• Автоматическая CPAP (APAP): датчик давления в реальном времени подбирает минимальное эффективное давление, устраняющее 90–95% событий [5]. Показана при вариабельном положенческом фенотипе и у пациентов с ожирением.
• Сборая титрация под контролем DISE: эндоскопически определяется давление полной обтурации (оптимальное давление открытия ВДП). Для концентрического коллапса требуется давление на 30–40% выше, чем для передне-заднего [7].
• CPAP с би-level (BiPAP) – при сохраняющихся гипопноэ на фоне высокого CPAP или при фенотипе со слабой активностью дилататоров.

Портированный подход означает, что давление назначается не только по AHI, но и по данным манометрии, эндоскопии и анализу формы кривой потока. Клинически доказано, что персонализированная CPAP повышает приверженность терапии с 40–50% до 70–80% через 6 месяцев [6].

4. Оральные аппараты: показания и портированный подбор

Оральные аппликаторы для выдвижения нижней челюсти (MAD – Mandibular Advancement Devices) эффективны при легком и умеренном СОАС, а также при непереносимости CPAP [2, 8]. Механизм действия – увеличение просвета ВДП за счет смещения языка и мягкого неба кпереди. Однако эффективность вариабельна.

Персонализированный подход включает:

• Оценка фенотипа коллапса: MAD показаны при ретролингвальном и ретропалатинальном неконцентрическом коллапсе (по DISE). Концентрический коллапс – абсолютное противопоказание [7].
• Титрование выдвижения: начальная установка 50–60% от максимального выдвижения (по межрезцовому расстоянию) с поэтапным увеличением на 0,2–0,5 мм в неделю до устранения событий или появления дискомфорта ВНЧС [4].
• Мониторинг AHI и ODI: объективный контроль с помощью домашнего кардиореспираторного мониторинга через 2–4 недели.
• Индивидуальное CAD/CAM-изготовление: с использованием 3D-моделирования прикуса и путей выдвижения челюсти. Стандартные термопластические аппараты уступают по эффективности и безопасности [8].

Сочетание APAP и MAD (так называемая комбинированная терапия) может быть оправдано при рефрактерных фенотипах – например, при коллапсе на нескольких уровнях [5].

Заключение

Синдром обструктивного апноэ сна представляет собой гетерогенное заболевание, и оценка тяжести исключительно по индексу AHI является недостаточной. Современное понимание коллапса верхних дыхательных путей, основанное на измерении Pcrit, видеоэндоскопии во сне и анализе фенотипов (анатомических, нейромышечных, пороговых и позиционных), позволяет перейти к персонализированной (портированной) тактике ведения пациентов. Выбор между CPAP-терапией (включая APAP и BiPAP) и оральными аппаратами (MAD) должен определяться не только цифровым значением AHI, но и индивидуальным паттерном коллапса, порогом пробуждения, активностью дилататоров и позиционной зависимостью. Внедрение алгоритмов портированного подбора повышает эффективность и приверженность лечению, снижая частоту отказов от терапии. Перспективным направлением остается интеграция методов искусственного интеллекта для прогнозирования ответа на различные виды лечения на основе полисомнографических данных.

Список литературы:

1. Обструктивное апноэ сна: руководство для врачей. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2021. — 248 с.
2. Захарова Л.А., Петров В.И., Козлов Д.С. Оральные аппараты в лечении синдрома обструктивного апноэ сна: систематический обзор // Сомнология. — 2020. — Т. 7, № 3. — С. 45–52.
3. Ибрагимов А.Р., Макарова Л.Д. Критическое давление закрытия верхних дыхательных путей при СОАС: патофизиология и клиническое значение // Российский пульмонологический журнал. — 2019. — Т. 26, № 4. — С. 98–105.
4. Кузнецова О.Ю., Смирнов С.С. Фенотипический подход к диагностике и лечению апноэ сна: современное состояние проблемы. — СПб.: Изд-во СЗГМУ им. Мечникова, 2022. — 156 с.
5. Медведев В.П., Гришина Т.К. Персонализированная CPAP-терапия: от титрации до домашнего мониторинга // Медицинский алфавит. – 2021. – № 11. – С. 32–38.
6. Eckert D.J., Malhotra A., Jordan A.S. Pathophysiology of adult obstructive sleep apnea // Proc Am Thorac Soc. – 2018. – Vol. 15, № 4. – P. 314–321.