СВЯЗЬ ДИСБИОЗА КИШЕЧНИКА С РАЗВИТИЕМ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА И НЕАЛКОГОЛЬНОЙ ЖИРОВОЙ БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ

THE ASSOCIATION OF INTESTINAL DYSBIOSIS WITH THE DEVELOPMENT OF METABOLIC SYNDROME AND NON-ALCOHOLIC FATTY LIVER DISEASE

Tambieva Diana Robertovna

Student, General Medicine, North Caucasus State Academy,

Russia, Cherkessk

АННОТАЦИЯ

В статье анализируются механизмы взаимодействия микробиоты кишечника с метаболическими процессами организма. Рассматривается роль метаболической эндотоксемии, нарушения проницаемости кишечного барьера и транслокации бактериальных антигенов в развитии инсулинорезистентности, ожирения и стеатоза печени. Приводятся данные клинических и экспериментальных исследований, подтверждающие влияние дисбиоза на прогрессирование неалкогольной жировой болезни печени. Обосновывается необходимость коррекции кишечного микробиоценоза как терапевтической стратегии при нарушениях липидного и углеводного обмена.

ABSTRACT

The article analyzes the mechanisms of interaction between the gut microbiota and metabolic processes. The role of metabolic endotoxemia, impaired intestinal barrier permeability, and translocation of bacterial antigens in the development of insulin resistance, obesity, and liver steatosis is considered. Data from clinical and experimental studies confirming the influence of dysbiosis on the progression of non-alcoholic fatty liver disease are presented. The necessity of correcting the intestinal microbiocenosis as a therapeutic strategy for lipid and carbohydrate metabolism disorders is justified.

Ключевые слова: микробиота; неалкогольная жировая болезнь печени; метаболический синдром; липополисахариды; инсулинорезистентность.

Keywords: microbiota; non-alcoholic fatty liver disease; metabolic syndrome; lipopolysaccharides; insulin resistance.

В современной медицине кишечная микробиота признается функционально активным органом, регулирующим гомеостаз. Нарушение качественного и количественного состава микроорганизмов, определяемое как дисбиоз, выступает триггером для системных метаболических расстройств. По мнению исследователей, таких как А. В. Климчук, изменения микробного пейзажа напрямую коррелируют с патофизиологическими изменениями при метаболическом синдроме [2, с. 222].

Взаимосвязь между кишечником и печенью осуществляется через систему воротной вены, посредством которой продукты бактериального метаболизма поступают непосредственно в гепатоциты. В норме кишечный барьер препятствует проникновению патогенных компонентов, однако при развитии дисбиоза наблюдается нарушение экспрессии белков плотных контактов (окклюдина и зонулина). Подобное состояние приводит к повышению парацеллюлярной проницаемости слизистой оболочки и создает условия для системного распространения бактериальных субстанций.

Проникновение липополисахаридов (ЛПС) — компонентов клеточной стенки грамотрицательных бактерий в системный кровоток инициирует состояние, характеризующееся как метаболическая эндотоксемия. ЛПС взаимодействуют с рецепторами TLR4 на поверхности макрофагов и клеток Купфера в печени. А. А. Иванов и М. А. Засорина указывают, что активация данных рецепторов запускает синтез провоспалительных цитокинов, таких как фактор некроза опухоли альфа (TNF-\alpha) и интерлейкин-6 (IL-6), провоцируя хроническое системное воспаление низкой интенсивности [1, с. 39].

Воспалительный ответ в жировой ткани нарушает сигнальный путь инсулина через фосфорилирование субстрата инсулинового рецептора-1 (IRS-1). Данное нарушение становится патогенетической основой развития инсулинорезистентности. В результате усиливается липолиз в адипоцитах, повышается поступление свободных жирных кислот в печень, способствуя формированию стеатоза. Описанный сдвиг в сторону системной нечувствительности к инсулину неизбежно сказывается на всех показателях метаболического здоровья.

Метаболический синдром характеризуется сочетанием абдоминального ожирения, дислипидемии, артериальной гипертензии и нарушений углеводного обмена. Роль микробиоты в данных процессах подтверждается работами Е. М. Ивановой и соавторов, которые выявили специфические изменения кишечной флоры у пожилых людей с признаками метаболического синдрома [1, с. 243]. У таких пациентов часто наблюдается снижение разнообразия бактериальных популяций и изменение соотношения типов Bacteroidetes и Firmicutes.

Микробиота влияет на энергетический баланс макроорганизма через модуляцию ферментации неперевариваемых углеводов с образованием короткоцепочечных жирных кислот (КЦЖК). Бутират, пропионат и ацетат выполняют регуляторные функции, воздействуя на рецепторы, сопряженные с G-белками (GPR41, GPR43). Нарушение продукции КЦЖК при дисбиозе способствует повышению аппетита и накоплению жировой массы. Н. Е. Моногарова отмечает, что микробный дисбаланс является важным фактором, предрасполагающим к прогрессированию ожирения как ключевого звена метаболического синдрома [4, с. 25].

Избыточное накопление липидов в висцеральных депо закономерно приводит к их эктопическому отложению в паренхиме печени.

Неалкогольная жировая болезнь печени (НЖБП) охватывает ряд изменений от простого стеатоза до неалкогольного стеатогепатита и цирроза. А. Н. Окороков подчеркивает значимость ранней диагностики и подбора оптимальной терапии для предотвращения фибротических изменений в органе [6, с. 221].

Важную роль в развитии НЖБП играет метаболизм желчных кислот, регулируемый микрофлорой. Бактерии осуществляют деконъюгацию и дегидроксилирование первичных желчных кислот, превращая их во вторичные. Данные соединения выступают лигандами для фарнезоидного Х-рецептора (FXR) и мембранного рецептора TGR5. Активация FXR в кишечнике стимулирует выработку фактора роста фибробластов 19 (FGF19), который подавляет синтез желчных кислот в печени и регулирует липидный обмен. При дисбиозе снижение сигнализации через FXR способствует избыточному накоплению триглицеридов в гепатоцитах.

В исследовании Т. Н. Николаевой и соавторов на экспериментальных моделях метаболического синдрома проведена сравнительная оценка состояния микробиоты и морфологических изменений в печени [5, с. 158]. Результаты продемонстрировали прямую связь между тяжестью дисбиотических нарушений и выраженностью жировой дистрофии гепатоцитов. Авторы зафиксировали, что нормализация состава микрофлоры способствует уменьшению воспалительной инфильтрации печеночной ткани.

Практическое подтверждение влияния кишечной среды на состояние печени содержится в работе И. А. Крыловой, А. В. Лямина и В. И. Купаева. Исследователи доказали клиническое улучшение показателей активности НЖБП после применения пищевых волокон для коррекции дисбиоза [3, с. 44]. Использование пребиотиков помогло снизить уровень печеночных трансаминаз и нормализовать показатели липидного профиля у обследованных пациентов. Полученные данные указывают на необходимость интеграции микробиологических подходов в стандартные схемы лечения.

Коррекция микробного состава кишечника открывает новые возможности в лечении метаболических патологий. Применение пробиотиков, пребиотиков и метабиотиков направлено на восстановление барьерной функции слизистой оболочки и снижение уровня системной эндотоксемии. Подобные меры способствуют повышению чувствительности тканей к инсулину и регрессу стеатоза печени. Резюмируя вышеизложенное, покажем влияние кишечного дисбиоза на развитие метаболических нарушений в таблице 1.

Таблица 1

Влияние кишечного дисбиоза на развитие метаболических нарушений

Таким образом, дисбиоз кишечника выступает критическим фактором в инициации и прогрессировании метаболического синдрома и неалкогольной жировой болезни печени. Механизм связи данных патологий реализуется через нарушение кишечного барьера, развитие метаболической эндотоксемии и сбой в регуляции желчных кислот. Клинические исследования подтверждают, что восстановление нормального микробиоценоза положительно влияет на метаболические показатели и морфологическое состояние печени. Дальнейшее изучение кишечно-печеночной оси необходимо для разработки персонализированных протоколов лечения пациентов с ожирением и сахарным диабетом.

Список литературы:

1. Иванова Е. М., Косьмина К.О., Шумков А.Ю., Забежинский А.М., Майорова А.М., Раевский К.П. Роль изменений кишечной микробиоты в развитии метаболического синдрома у пожилых людей (обзор литературы) //Успехи геронтологии advances in gerontology. – 2025. – Т. 38. – №. 2. – С. 243-250.
2. Климчук А. В. и др. Патофизиологические взаимосвязи метаболического синдрома и микробиоты кишечника //Ожирение и метаболизм. – 2025. – Т. 22. – №. 3. – С. 222-228.
3. Крылова И. А., Лямин А. В., Купаев В. И. Клиническое улучшение некоторых показателей активности неалкогольной жировой болезни печени после коррекции дисбиоза кишечника с помощью пищевых волокон //Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2024. – №. 2 (222). – С. 44-49.
4. Моногарова Н. Е. и др. Роль дисбиоза кишечника в развитии метаболического синдрома //Крымский терапевтический журнал. – 2024. – №. 3. – С. 25-33.
5. Николаева Т. Н. и др. Сравнительная оценка состояния микробиоты кишечника, показателей липидного обмена и морфологических изменений печени на экспериментальных моделях метаболического синдрома //Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. – 2022. – №. 7 (203). – С. 158-164.
6. Окороков А. Н. Диагностика и оптимальное лечение неалкогольной жировой болезни печени // Международный научно-практический журнал для врачей общей практики и семейных врачей. – 2025. – Т. 28. – №. 2. – С. 221.