МЕХАНИЗМЫ, РЕГУЛИРУЮЩИЕ АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК

Острые реакции гиперчувствительности на лекарственные препараты встречаются нечасто во время анестезии и в периоперационном периоде. Когда клиническая картина включает классическую триаду, эритему, сердечно-сосудистые нарушения и повышенное давление в дыхательных путях, диагноз очевиден, и задача состоит в назначении терапии в соответствии с рекомендациями и своевременном купировании рефрактерных признаков. Однако во многих ситуациях начальные клинические признаки изолированы, например, повышенное давление в дыхательных путях или артериальная гипотензия. Дифференциальная диагностика с причинами и механизмами, отличными от острых реакций гиперчувствительности, затруднена, что приводит к задержке лечения с возможным ухудшением клинических симптомов и даже смертью ранее здоровых людей [1].

Анафилактический шок — это тяжёлая, потенциально опасная для жизни системная аллергическая реакция. Она может затрагивать несколько органов и систем и вызывается лекарственными препаратами, продуктами питания или укусами насекомых. Эпидемиологические данные различаются из-за различий в определениях, но исследования оценивают, что 0,26% госпитализаций вызваны анафилаксией, с 1-3 смертельными исходами на миллион ежегодно [2].

Анафилаксия — это острая мультисистемная аллергическая реакция, возникающая в результате высвобождения множества медиаторов из тучных клеток, что приводит к серьёзным респираторным, сердечно-сосудистым и слизисто-кожным проявлениям, которые могут быть фатальными.

Число обращений в отделения неотложной помощи и госпитализаций, связанных с анафилаксией, растёт. Провоцирующими факторами анафилаксии являются пищевые продукты, лекарственные препараты, жалящие насекомые [3], латекс, физические упражнения, гормоны (прогестерон) и клональные нарушения тучных клеток. В последнее время были описаны новые синдромы, такие как отсроченные реакции на красное мясо и наследственная альфа-триптаземия.

Анафилаксия проявляется внезапной крапивницей, зудом, приливами, эритемой, ангионевротическим отёком (губ, языка, дыхательных путей, периферических сосудов), дисфункцией миокарда (гиповолемией, распределительным или смешанным шоком и аритмиями), ринитом, хрипами и стридором. Могут наблюдаться рвота, диарея, отёк мошонки, спазмы матки, вагинальное кровотечение, недержание мочи, головокружение, судороги, спутанность сознания и обмороки.

Традиционный (или классический) путь опосредован Т-клетками, цитокинами Th2 (такими как ИЛ-4 и 5), продукцией IgE В-клетками и последующим перекрестным связыванием высокоаффинного рецептора IgE (FcεRI) на тучных клетках и базофилах комплексами IgE-антиген, что приводит к дегрануляции тучных клеток и базофилов. Дегрануляция приводит к высвобождению преформированных медиаторов (гистамина, гепарина, триптазы, химазы, карбоксипептидазы, катепсина G и фактора некроза опухоли альфа (ФНО-α), а также синтезированных de novo медиаторов, таких как липидные медиаторы, фактор активации тромбоцитов, цитокины и факторы роста, такие как фактор роста эндотелия сосудов. Из них гистамин, триптаза, катепсин G, ФНО-α, LTC4 , ПФА и VEGF могут увеличивать сосудистую проницаемость. Последние данные свидетельствуют о том, что гистамин и ПФА, полученные из тучных клеток, могут активировать выработку оксида азота из эндотелия и запускать сигнальный каскад, который приводит к расширению кровеносных сосудов и дисфункции эндотелиального барьера. Последнее, характеризующееся открытием адгезивных соединений, приводит к повышенной проницаемости капилляров и выходу жидкости. Эти изменения способствуют отёку дыхательных путей, гиповолемии и распределительному шоку с потенциально фатальными последствиями [4].

Основой лечения является адреналин, вводимый внутримышечно для быстрого действия. Также необходима инфузионная терапия сбалансированными электролитными растворами и высокопоточной оксигенацией. Антигистаминные препараты и кортикостероиды применяются несколько позже для предотвращения рецидивов, но их действие отсрочено. В тяжёлых случаях адреналин можно вводить небулайзером или внутривенно. Посткризисное ведение включает в себя обучение пациента, выявление аллергий и наличие набора для оказания первой помощи с автоинъектором адреналина [2].

Список литературы:

1. Орели Гуэль-Шерон, Кэтрин Нойкирх и др. Клиническое обоснование при анафилактическом шоке: решение проблем, с которыми сталкиваются анестезиологи в режиме реального времени: клинический обзор и алгоритмы лечения: обзор // Pubmed. — 2021. [электронный ресурс] — Режим доступа. — URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33973926/ (дата обращения 31.08.2025)
2. Саша Дэвид , Аликс Бульманн. Анафилактический шок: обзор // Pubmed. — 2025.  [электронный ресурс] — Режим доступа. — URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40086860/ (дата обращения 31.08.2025)
3. Меган С. Мотосуэ, Джеймс Т. Ли, Ронна Л. Кэмпбелл. Анафилаксия: эпидемиология и дифференциальная диагностика: обзор // Pubmed. – 2021. [электронный ресурс] — Режим доступа. — URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34823743/ (дата обращения 31.08.2025)
4. Саманта Мин Тхи Нгуен, Чейз Престон Руппрехт и др. Механизмы, регулирующие анафилаксию: воспалительные клетки, медиаторы, щелевые соединения эндотелия и не только: обзор // Pubmed. — 2021.  [электронный ресурс] — Режим доступа. — URL: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8346007/ (дата обращения 31.08.2025)