РЕНОВАСКУЛЯРНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ: ПАТОГЕНЕЗ

Реноваскулярная гипертензия (РГ) — относительно распространённая, но недооценённая причина резистентной гипертензии в клинической практике. У большинства пациентов с РГ наблюдается недостаточный контроль артериального давления, несмотря на приём нескольких антигипертензивных препаратов [1].

Важно понимать, что любое состояние, при котором нарушается приток крови к почкам, может привести к реноваскулярной гипертензии. К наиболее распространённым причинам реноваскулярной гипертензии относятся:

1. Стеноз почечной артерии, чаще всего вызванный атеросклерозом;
2. Фиброзно-мышечная дисплазия;
3. Такие артерииты, как болезнь Такаясу, антифосфолипидный синдром или синдром средней аорты;
4. Экстравазальное сдавление почечной артерии;
5. Расслоение или инфаркт почечной артерии;
6. Лучевой фиброз;
7. Обструкция аортальных эндоваскулярных трансплантатов [2].

Основной механизм развития реноваскулярной гипертензии заключается в снижении перфузии почек и активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Впервые это было объяснено Голдблаттом и др. в 1930-х годах. В его модели изучалось влияние снижения кровоснабжения почек у собак, и он обнаружил, что ишемия почек способствует развитию стойкой гипертензии. Он также предположил наличие вещества, которое «может оказывать прессорное действие, подобное действию гормона». Гормон, о котором он говорил, — это ренин, который вырабатывается юкстагломерулярными клетками почек. Секреция ренина в почках стимулируется тремя основными факторами:

1) почечными барорецепторами, которые реагируют на снижение перфузии в почках;

2) низким уровнем хлорида натрия, который определяется плотной частью капсулы Шумлянского — Боумена;

3) бета-адренергической стимуляцией.

Длительная ишемия также увеличивает количество клеток, экспрессирующих ренин, в почках в результате процесса, называемого «привлечением юкстагломерулярных клеток». Когда ренин попадает в кровь, он воздействует на ангиотензиноген (который вырабатывается в печени). Ренин расщепляет ангиотензиноген до ангиотензина I, который затем преобразуется в ангиотензин II под действием ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), который в основном содержится в эндотелии сосудов лёгких и почек. Ангиотензин II повышает кровяное давление с помощью нескольких механизмов, среди которых:

• Сужение сосудов, в основном в сердце, почках и гладких мышцах сосудов
• Стимуляция симпатической нервной системы приводит к пресинаптическому высвобождению норадреналина
• Стимулирует секрецию альдостерона корой надпочечников, что, в свою очередь, приводит к задержке натрия и воды в организме и, как следствие, к повышению артериального давления.
• Это также приводит к усилению синтеза коллагена I и III типов в фибробластах, что приводит к утолщению сосудистой стенки и миокарда, а также к фиброзу
• Было доказано, что он способствует росту клеток почек, что может приводить к развитию гломерулосклероза и тубулоинтерстициального фиброза

Хотя атеросклеротический стеноз почечной артерии (ARAS) является наиболее распространенным состоянием, вызывающим этот каскад, любая патология, приводящая к снижению притока крови к почкам, может существенно спровоцировать это и привести к повышению кровяного давления.

Врачи должны учитывать возможность прогрессирования заболевания, которое может привести к нарушению функции почек при тяжелой и продолжительной почечной ишемии. Тщательный отбор пациентов с истинной резистентной гипертензией и гипертрофией левого желудочка, а также с клиническими проявлениями «высокого риска» имеет решающее значение для выявления тех, кому может помочь реваскуляризация почек [3].

Список литературы:

1. Сай Судха Маннемудду, Джейсон Си Охеда, Анджу Ядав. Реноваскулярная гипертензия: обзор // Pubmed. — 2020. [электронный ресурс] — Режим доступа. — URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33121633/ (дата обращения 05.07.2025)
2. Раунак Наир; Сарош Вакар. Реноваскулярная гипертензия: обзор // StatPearls. — 2023.  [электронный ресурс] — Режим доступа. — URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK551587/ (дата обращения 05.07.2025)
3. Стивен Си Текстор. Лечение реноваскулярной гипертензии: обзор // Pubmed. — 2020. [электронный ресурс] — Режим доступа. — URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32852347/ (дата обращения 04.07.2025)