СВЯЗЬ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ И СЕРДЕЧНОЙ НЕОСТАТОЧНОСТИ

Фибрилляция предсердий (ФП) и сердечная недостаточность (СН) являются одними из наиболее распространенных сердечно-сосудистых заболеваний и оказывают значительное влияние на смертность и заболеваемость пораженных пациентов. С патофизиологической точки зрения, два заболевания тесно связаны и часто увековечивают друг друга. Поэтому эффективное лечение фибрилляции предсердий в настоящее время является центральным компонентом современного лечения сердечной недостаточности. [1].

Факторы риска ФП и СН перекрываются и создают критическую возможность для предотвращения неблагоприятных последствий среди пациентов с наибольшим риском для любого из состояний. Растущее признание связей между ФП и СН привело к широкому интересу к разработке диагностических, прогнозных и интервенционных стратегий, направленных на все аспекты заболевания, от выявления генетической предрасположенности до решения проблем социальных детерминантов здоровья. Достижения по всему этому спектру привели к обновленным межобществым руководящим принципам по лечению ФП, которые включают в себя конкретное рассмотрение коморбидной ФП и СН. [2].

Склонность ФП и СН к сосуществованию может быть вызвана общим профилем фактора риска обоих заболеваний и тем фактом, что одно из этих заболеваний может привести к другому.

Фибрилляция предсердий, ведущая к сердечной недостаточности.

ФП приводит к развитию и ухудшению СН через множество механизмов, включая кардиомиопатию, вызванную тахикардией, нерегулярную частоту сердечных сокращений, потерю удара предсердий, функциональную митральную регургитацию. Во-первых, было показано, что повышенная базовая частота сердечных сокращений и быстрая частота сердечных сокращений в желудочков приводят к нарушению левого желудочка из-за увеличения давления в левом желудочке, аномалий в нагрузке кальция в саркоплазматическом ретикулуме и сокращению времени диастолического заполнения, что приводит к снижению сердечного выброса, активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и конечному началу неблагоприятного ремоделирования, такого как апоптоз, некроз и развитие фиброза.

Во-вторых, было показано, что нерегулярная частота сердечных сокращений приводит к значительному снижению сердечного выброса до 9%.

В-третьих, одной из функций левого предсердия является предсердная систола, при которой предсердие способствует 25% заполнения желудочков. При фибрилляторном ритме вклад предсердий в заполнение желудочков притупляется, что приводит к неэффективному выходу желудочков. Наконец, предсердная миопатия, сложная структурная, архитектурная, функциональная и электрофизиологическая ремоделирование, лежащая в основе ФП, часто коррелирует с расширением левого предсердия. Дилатация предсердий может привести к функциональной митральной регургитации, увеличению давления наполнения левого желудочка, что в конечном итоге приводит к неблагоприятному ремоделированию желудочка.

Сердечная недостаточность, ведущая к фибрилляции предсердий.

HF также порождает AF, хотя и через похожие и разные пути. Как систолическая, так и диастолическая дисфункция в левом желудочке привели к увеличению давления наполнения левого желудочка и предсердий. Повышенное давление в предсердиях связано с повышенным напряжением стенки. Повышенное напряжение стенок активирует несколько путей ремоделирования, включая нейрогормональные, профибротические и провоспалительные пути, что в конечном итоге приведет к развитию предсердной миопатии. Система РААС способствует ремоделированию предсердий путем повышенной экспрессии и активации нескольких профибротических и провоспалительных молекул, включая, помимо прочего, активированную митоген-активированную протеинкиназу (MAPK), киназу Janus (JAK)/сигнальные преобразователи и активаторы транскрипции (STAT), трансформирующий фактор роста β1 (TGF-β1), ангиотензин II активированный фактор роста А, полученный тромбоцитами (PDGF-A) и ядерный фактор-каппа B (NF-κB). Кроме того, было показано, что вегетативная дисрегуляция и симпатия, вторичная по отношению к снижению сердечного выброса, приводят к увеличению индуктивности ФП и триггерному срабатыванию [3].

Список литературы:

1. Леонард Бергау. Фибрилляция предсердий и сердечная недостаточность: обзор // Pubmed. — 2024. [электронный ресурс] — Режим доступа. — URL: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39007960/ (дата обращения 04.07.2025)
2. Эмили П. Зейтлер, Янтарный Э. Джонсон и др. Фибрилляция предсердий и сердечная недостаточность с уменьшенной долей выброса: новая оценка старой проблемы: обзор // Журналы JACC. — 2024. — Том 12.  [электронный ресурс] — Режим доступа. — URL: https://www.jacc.org/doi/10.1016/j.jchf.2024.06.016 (дата обращения 04.07.2025)
3. Бидауи Г, Ассаф А, Марруше Н. Фибрилляция предсердий при сердечной недостаточности: новые идеи, проблемы и возможности лечения: обзор // Pubmed Central. — 2024. [электронный ресурс] — Режим доступа. — URL: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11582326/ (дата обращения 04.07.2025)