Телефон: 8-800-350-22-65
WhatsApp: 8-800-350-22-65
Telegram: sibac
Прием заявок круглосуточно
График работы офиса: с 9.00 до 18.00 Нск (5.00 - 14.00 Мск)

Статья опубликована в рамках: Научного журнала «Студенческий» № 31(285)

Рубрика журнала: Биология

Скачать книгу(-и): скачать журнал часть 1, скачать журнал часть 2, скачать журнал часть 3, скачать журнал часть 4, скачать журнал часть 5, скачать журнал часть 6

Библиографическое описание:
Осипова Т.Н. ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПОРАЖЕНИЯ ЛЁГКИХ ПРИ БРОНХОПНЕВМОНИИ И ПНЕВМОНИИ ВЫЗВАННОЙ ВИРУСОМ COVID – 19 // Студенческий: электрон. научн. журн. 2024. № 31(285). URL: https://sibac.info/journal/student/285/343490 (дата обращения: 22.12.2024).

ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ПОРАЖЕНИЯ ЛЁГКИХ ПРИ БРОНХОПНЕВМОНИИ И ПНЕВМОНИИ ВЫЗВАННОЙ ВИРУСОМ COVID – 19

Осипова Тамара Николаевна

студент, Иркутский государственный университет,

РФ, г. Иркутск

Копылова Наталья Юрьевна

научный руководитель,

канд. биол. наук, Иркутский государственный университет,

РФ, г. Иркутск

АННОТАЦИЯ

Данная статья посвящена анализу основных патоморфологических особенностей поражения лёгких при бронхопневмонии и пневмонии вызванной вирусом Covid-19.

 

Ключевые слова: патоморфологические особенности поражения лёгких, бронхопневмония, пневмония, вирус COVID – 19.

 

Введение

Несмотря на разработку противомикробных средств, пневмония остается основной причиной осложнений и смерти при заболеваниях дыхательных путей. Пневмония является распространенным заболеванием и несет тяжелые последствия для всех групп населения. Исследование, проведенное в России на базе Патологоанатомического отделения Иркутской городской клинической больницы №1 направленное на оценку встречаемости пневмонии в городе Иркутске показало, что в период с декабря 2019 по декабрь 2020 г был обработан 231 протокол патологоанатомического вскрытия. Среди умерших 51% (117) мужчин, 49% (114) женщин. Медиана возраста составила 71 год, (Q1=31, Q3=81,5). Преобладают пациенты старше 75 лет (44%) и 61-74 лет (38%). Сопутствующая патология наблюдалась у 92% (213) пациентов: сахарный диабет (СД); хроническая сердечная недостаточность (ХСД); ожирение. Сочетание всех 3 патологий (СД, ожирение и ХСН) имелось у 14,3 (33) % пациентов, сочетание СД и ХСН у 17,3 % (40),  ХСН и ожирения у 10,4 % (24) и не встретилось сочетание СД и ожирения [1; 2; 3].

Одно из крупнейших исследований, проведенных в течение 2 лет в популяции Луисвилла из 587 499 взрослых с 2014 по 2016 год, показало, что ежегодная заболеваемость пневмонией с поправкой на возраст составила 649 пациентов, госпитализированных на 100 000 взрослых, что соответствует 1 591 825 ежегодным госпитализациям среди взрослых в Соединенных Штатах [9].

Данные о частоте, распространенности и патологических изменениях различных пневмоний, не являются обширными, в основном из-за смешанных факторов, связанных с сопутствующими заболеваниями у пациентов. В связи с этим возникает большая необходимость тщательного изучения патоморфологических особенностей лёгких при их поражении различными типами пневмоний.

1. Объекты исследования

Объекты исследования: 30 протоколов патолого-анатомического вскрытия.

2. Методы исследования

Анализ протоколов патолого-анатомического вскрытия.

3. Результаты

Проведён анализ гистологических исследований респираторных отделов легких из 30 протоколов патолого-анатомического вскрытия умерших пациентов, 15 из которых поступили в отделение с пневмонией вызывной вирусом Covid-19, и еще 15 пациентов с диагнозом бронхопневмония (без возможности использования полного текста протоколов вскрытия). Все умершие пациенты обеих групп, протоколы вскрытия которых было разрешено проанализировать, были в возрасте от 64 до 83 лет (7 мужчин и 3 женщины), с большим количеством сопутствующих заболеваний: ИБС, Стабильная стенокардия. Гипертоническая болезнь Церебральный атеросклероз. Дисциркуляторная энцефалопатия. Сахарный диабет 2 тип. Диабетическая макроангиопатия. Ожирение I степени, что усугубляло течение болезни и усложнило бы полный анализ протекания патологического процесса. Поэтому, решено было остановиться на анализе гистологических исследований респираторных отделов легких.

У всех умерших пациентов с пневмонией, вызванной вирусом Covid-19 были, выявлены следующие основные патоморфологические особенности поражения лёгких по описанию гистологических исследований из протоколов патолого-анатомического вскрытия:

Описаны морфологические признаки диффузного альвеолярного повреждения. Массовая гибель альвеолоцитов I-го типа и одновременное поражение эндотелия капилляров приводят к экссудации жидкости и белковых молекул во внутриальвеолярное пространство, формированию отека легких, выраженного серозным экссудатом, с присоединением преципитатов и нитей фибрина в просветах альвеол. По контурам альвеолярных ходов, альвеолярных мешочков, альвеол и части бронхиол вырабатываются гиалиновые мембраны в виде полосовидных гомогенных эозинофильных масс. Отмершие альвеолоциты I-го типа начинают компенсаторно заменяться пролиферирующими альвеолоцитами II-го типа. Происходит денудация — «обножение» базальных мембран аэрогематического барьера с разгромом его «рабочей зоны». Десвамированные пласты альвеоцитов с гигантоклеточным патоморфизмом, иногда в виде многоядерных клеток. В перегородках очагово пролиферация фибробластов, в просветах альвеол – фибрин и полиповидная фибропластическая ткань, очагово организующийся фибрин в виде пробок; имеют место признаки интерстициального воспаления – в виде лимфоидной лейкоцитарной инфильтрации. В большом количестве гиалиновые мембраны, выстилающие контуры альвеолярных ходов и альвеол. Расширенные, полнокровные сосуды, стазы, тромбоз сосудов; в части альвеол кровь, в части – гомогенная эозинофильная жидкость. Большое количество нейтрофилов в просвете альвеол местами с расплавлением межальвеолярных перегородок, абсцедироанием. Присутствует внутриальвеолярный отек, идет формирование вновь образованных гиалиновых мембран. Также отмечается врастание грануляционной ткани в респираторные бронхиолы, альвеолярные ходы и альвеолы. Параллельно обусловливаются участки структурной перестройки архитектоники паренхимы легкого — зоны ателектазов и дистелектазов с компенсаторным расширением прилежащих альвеол и терминальных бронхиол. В части полостей альвеол скопление эритроцитов, имеют место признаки интерстициального воспаления. Просветы множества альвеол щелевидной формы. В просветах альвеол определяются макрофаги, часть из которых с пенистой цитоплазмой. В некоторых полях зрения гиалиновые мембраны, выстилающие контуры альвеолярных ходов и альвеол. В обоих случаях межальвеолярные перегородки деформированы и уплотнены за счет разрастания коллагеновых волокон и воспалительно-клеточной инфильтрации, представленной макрофагами, лимфоидными клетками, полиморфно-ядерными лейкоцитами. Выявлен умеренно выраженный периваскулярный фиброз.

При анализе гистологических исследований респираторных отделов легких из 5 протоколов патолого-анатомического вскрытия умерших пациентов с бронхопневмонией были выявлены следующие основные патоморфологические особенности поражения легких:

Микроскопически видно, что экссудат в альвеолах располагается неравномерно - в одних альвеолах его много, в других мало… Утолщены альвеолярные перегородки, в них имеется воспалительный инфильтрат. Экссудат также обнаружен в просвете ветвей бронхов и бронхиол. В просветах альвеол – фибрин очагово организующийся в виде пробок. Наблюдается воспалительная инфильтрация, имеет место нарушение альвеолярной структуры, присутствует экссудат в альвеолярных пространствах, обнаружены гнойные очаги, повреждение эпителиальных клеток и некроз тканей. В просвете бронха - серозно-лейкоцитарный экссудат с примесью слущенных клеток эпителия. Встречаются участки деструкции стенки бронха. В прилегающих альвеолах также содержится серозно-лейкоцитарный экссудат. Перифокально видны резко расширенные, заполненные воздухом альвеолы (перифокальная эмфизема). У лиц старше 50 лет из-за возрастных изменений легких резорбция экссудата замедлена и выздоровление требует гораздо больше времени. При неблагоприятном течении болезни могут возникнуть осложнения: абсцесс(ы) и гангрена легкого, гнойный плеврит. Очаговая пневмония со своими осложнениями часто является непосредственной причиной смерти больного.

Заключение

Анализ протоколов вскрытия умерших пациентов, поступивших с диагнозом пневмония, вызванной вирусом Covid-19 (гистологических исследований респираторных отделов легких), выявил характерные признаки диффузного повреждения альвеол с гиалиновыми мембранами, интерстициальным и внутри-альвеолярным белковым отеком и гиперплазией пневмоцитов II типа и диффузными изменениями сосудов, что в основном совпадает с данными, представленными в обзоре литературы.

Опасное для жизни прекращение основной лёгочной функции, альвеолярного газообмена, быстро развиваются при отёке лёгкого, альвеолярном диффузном барьере и нарушении выделения или разрушении сурфактанта.

Ухудшение альвеолярного газообмена происходит по нескольким причинам: а) из-за тромбоза сосудов происходит снижении скорости кровотока по альвеолярным капиллярам; б) утончение капиллярной стенки при отёке лёгких ведёт к образованию диффузионного барьера; в) закупорки бронха или гиперплазия бронхиального эпителия ведёт к ослаблению альвеолярной вентиляции. Альвеолярный газообмен ухудшается и в следствии болезни, из-за неглубокого и частого дыхания.

Разрушение сурфактанта необратимо приводит к альвеолярному коллапсу (ателектазу), отёку лёгких, развитию респираторного дистресс синдрома взрослых (являясь ведущим звеном патогенеза РДС), что подтверждает патологоанатомический диагноз. Заболевание осложняется развитием прогрессирующей дыхательной недостаточности, с целью коррекции которой проводится ИВЛ (которая, возможно, усугубляет ситуацию при большой концентрации О2, разрушающей сурфактант).

При бронхопневмонии патоморфологические изменения легких включают в себя воспалительную инфильтрацию, нарушение альвеолярной структуры, наличие экссудата в альвеолярных пространствах, образование гнойных очагов, повреждение эпителиальных клеток и некроз тканей [7].

Развитие патологических процессов в лёгких сопровождаются утолщением стенки альвеол и капиллярных сосудов, увеличением количества соединительной ткани между ними. При этом увеличивается путь диффузии газов, понижается проницаемость мембран – развивается альвеолокапиллярный блок. Путь прохождения газов удлиняется вследствие увеличения количества жидкости в просвете лёгочных артериол, а также в тканях лёгкого.

При деструкции участков лёгкого (абсцесс), наличии шунта при альвеолярном отёке лёгких, (когда не происходит вентиляция повреждённых альвеол, и они спадаются вследствие рассасывания в них воздуха - ателектаз) или при уменьшении поверхности капиллярной сети, происходит уменьшение площади мембран, через которые осуществляется диффузия.

Преклонный возраст с большим количеством сопутствующих заболеваний значительно усугубляет и без того очень тяжёлое течение заболеваний. Тщательное изучение патогенеза позволяет выяснить механизмы действия вируса, возможные пути предотвращения распространения инфекции и профилактики осложнений.

 

Список литературы:

  1. Беляков Н.А., Рассохин В.В., Ястребова Е.Б. Коронавирусная инфекция COVID-19. Природа вируса, патогенез, клинические проявления. Сообщение 1 // ВИЧ-инфекция и иммуносупрессия. – 2020. – № 12 (1). – С. 7–21.
  2. Гриппи М. Патофизиология легких. – М.СПб.: ЗАО «Издательство БИНОМ», «Нев­ский Диалект», 1999. – 344 с.
  3. Киров М.Ю., Кузьков В.В., Недашковский Э.В. Острое повреждение легких при сепсисе // Патогенез и интенсивная терапия. – Архангельск: СГМУ, 2004.
  4. Колодкина Е.В., Латышко О.В. Патогенез коронавирусной инфекции // Медицинское образование сегодня.  – 2020. – № 3. – С. 165–173.
  5. Лобанова О.А., Трусова Д.С., Руденко Е.Е., Проценко Д.Д., Коган Е.А. Патоморфология новой коронавирусной инфекции COVID-19 // Сибирский журнал клинической и экспериментальной медицины.  – 2020. – № 35(3). – С. 47–52.
  6. Мороз В.В., Власенко А.В., Закс И.О. Острое повреждение легких и острый респираторный дистресссиндром (обзор) // Труды НИИ общей реаниматологии РАМН. – М.; 2000. – Т.1. – С. 186–217.
  7. Bartlett J.G. Diagnostic tests for agents of community-acquired pneumonia // Clinical Infectious Diseases. – 2011. – Vol. 52 (4). – Pp. 296–304.
  8. Chen H., Yukun K., Huang X., Ye Z. Acute fibrinous and organizing pneumonia: two case reports and literature review // Diagnostic Pathology – 2021. –  Vol. 16. – № 1. –  P. 90.
  9. Ishiguro O. Pathological investigation of bronchoscopic specimens contributes to the clinical management of community-acquired pneumonia // Journal of infection and chemotherapy: official journal of the Japan Society of Chemotherapy. – 2016. – V. 22. – № 4. – P. 240–247.
  10. Ramirez J.A., Wiemken LT., Peyrani P., Arnold WF.  Adults Hospitalized with Pneumonia in the United States: Incidence, Epidemiology, and Mortality // Clinical Infectious Diseases – 2017. – Vol. 65. – № 11. –  Pp. 1806–1812.
Удалить статью(вывести сообщение вместо статьи): 

Оставить комментарий

Форма обратной связи о взаимодействии с сайтом
CAPTCHA
Этот вопрос задается для того, чтобы выяснить, являетесь ли Вы человеком или представляете из себя автоматическую спам-рассылку.