СЕДАЦИЯ В РАБОТЕ АНЕСТЕЗИОЛОГА-РЕАНИМАТОЛОГА

Седация — неотъемлемый компонент интенсивной терапии (ИТ), применяемый для уменьшения дискомфорта и тревоги, вызванных инвазивными манипуляциями, интубацией, ИВЛ, санацией ротовой полости и трахеи, физиотерапевтическими процедурами. Седативные препараты также подавляют психомоторное возбуждение, обеспечивая покой и достаточный по продолжительности сон. Как избыточная, так и недостаточная седация ведёт к осложнениям. Чрезмерно глубокая седация приводит к депрессии дыхания, гипотонии, замедлению восстановления, позднему пробуждению, тромбозу глубоких вен, иммуносупрессии, угнетению моторики ЖКТ (диспепсии, задержке стула и газов), длительному угнетению сознания, увеличение продолжительности ИВЛ, а также затрудняет оценку неврологического статуса пациента. Недостаточная седация либо её отсутствие при возбуждении пациента приводит к усиленному выбросу эндогенных катехоламинов, что влечёт за собой развитие тахикардии, гипертензии, вазоконстрикции и увеличение потребности в кислороде, ателектазированию легких. Длительная боль, являясь ведущим этиологическим фактором возбуждения, также увеличивает симпатическую активность и выброс катехоламинов, что еще больше усугубляет ситуацию. Беспокойство и возбуждение вследствие отсутствия или недостаточной седации увеличивают риск самопроизвольной экстубации, удаления катетеров, дренажей и подвергают непосредственной опасности пациента или персонал вследствие агрессивного поведения больного. Наконец, неадекватная седация может оставить у пациентов стойкие травмирующие воспоминания о пребывании в ОРИТ.

Основными задачами седации являются: сохранение способности пациента сообщить о неприятных ощущениях и боли, анксиолизис (устранение тревоги), амнезия, сон и миорелаксация. Несмотря на то, что основу седации составляют медикаментозные методы, нельзя забывать о высокой значимости общения персонала с пациентом, поддержания охранительного режима в отделении: минимизация шума, режима освещения, создание комфортной температуры и влажности в ОРИТ. Необходимо информирование пациента о предстоящих манипуляциях и процедурах,  предотвращение и устранение жажды, голода, запоров и задержки мочи.

Оценка глубины седации.  Для оценки седации возможно использование физиологических параметров, плазменной концентрации препаратов и нейрофизиологических исследований (ЭЭГ, BIS), а так же степень сократимости нижнего пищеводного сфинктера, однако данные методы дорогостоящи и не всегда доступны.  Поэтому в большинстве случаев прибегают к оценке глубины седации с помощью специальных шкал, таких как шкала Ramsay  и шкала Richmond (RAAS). Шкала Ramsay – балльная шкала от 1 до 6:

• 1 балл - Пациент бодрствует, беспокоен, взволнован, нетерпелив.
• 2 балла - Пациент бодрствует, сотрудничает с врачом, ориентирован, спокоен.
• 3 балла - Пациент в сознании, но реагирует только на команды.
• 4 балла - Пациент дремлет, но реагирует на прикосновение или громкий звук.
• 5 баллов - Пациент спит, вяло отвечает на прикосновение или громкий звук, но активно реагирует на болезненный стимул.
• 6 баллов - Пациент спит и не реагирует на раздражители.

Оптимальным является уровень седации в пределах 2–4 баллов, уровень 5–6 считается чрезмерным.

Шкала возбуждения-седации Richmond (RAAS) используется для описания степени агрессии или уровня глубины седации. Оценка варьирует от +4 до -5.

+4 - Пациент агрессивен, способен к насильственным действиям, представляет непосред- ственную опасность для персонала

+3 - Крайне возбужден, тянет или удаляет дренажи, катетеры, агрессивен.

+2 - Пациент возбужден, выполняет частые бесцельные резкие движения.

+1 - Пациент беспокоен, но движения не носят агрессивного характера.

  0 - Пациент в сознании и спокоен.

–1 - Пациент сонлив, однако открывает глаза (более чем на 10 сек) в ответ на голосовую команду.

–2 – Ууровень поверхностной седации. В ответ на голосовую команду открывает глаза и фиксирует взгляд менее 10 секунд.

–3 – Уровень умеренной седации. Движения глазами и открывание глаз в ответ на голос, однако взгляд не фиксирует.

–4 - Глубокая седация. Не отвечает на голосовую команду, определяются движения глазами или открывание глаз на прикосновение, болевые раздражители.

–5 Отсутствие контакта с больным. Не отвечает на голосовую команду и болевые раздражители.

Оптимальным является уровень от 0 до -1.

Углубление седации может скрыть признаки неврологических повреждений и метаболической комы / энцефалопатии.

Препараты, используемые для седации. Для идеального седативного препарата необходимы:

• Наличие седативных и анальгетических свойств;
• Минимальное влияние на сердечно-сосудистую систему;
• Контролируемость побочных эффектов;
• Быстрое начало и окончание действия;
• Отсутствие кумуляции при почечной/печёночной недостаточности;
• Не иметь активных метаболитов;
• Не взаимодействовать с другими препаратами, используемыми в ОРИТ.

Такого препарата пока не существует, поэтому используются комбинации. Для поддержания седации используется продленное введение, а болюсное введение применяется для седации перед инвазивными процедурами. Бензодиазепины обладают анксиолитическим, противосудорожным и амнестическим эффектами, а также в дополнение к гипнотическому эффекту обеспечивают некоторую миорелаксацию. Все эффекты опосредованы подавлением возбудимости лимбической системы через обратимое связывание с ГАМК-бензодиазепин- рецепторным комплексом. Препараты данной группы  действуют синергично с опиоидами. Стоит запомнить, что быстрое болюсное введение может спровоцировать гипотензию и остановку дыхания. Метаболизируются бензодиазепины в печени. Наиболее часто используются диазепам, мидазолам и лоразепам. Использование диазепама ограничено из-за наличия у него активных метаболитов, обладающих длительным периодом полувыведения, особенно у пожилых и пациентов с печеночной дисфункцией. Мидазолам растворим в воде при рН 4,0 и жирорастворим при рН 7,0, поэтому не требует добавления специальных растворителей и не вызывает раздражения сосудистой стенки в месте введения. Метаболиты мидазолама могут накапливаться у пациентов, находящихся в критических состояниях. У здоровых людей период полувыведения составляет два часа, однако у пациентов в тяжелом состоянии может увеличиваться до нескольких дней. Лоразепам подвергается соединению с глюкуроновой кислотой и метаболизируется до неактивных метаболитов. Передозировка или аккумуляция может быть предотвращена при помощи флумазенила — антагониста бензодиазепиновых рецепторов. Последний должен вводиться дробно малыми дозами, так как в противном случае может вызвать судороги. После длительного назначения дозу бензодиазепинов следует снижать постепенно, наблюдая за пациентом на предмет синдрома отмены (бессонница, тревога, дисфория и потливость).

Пропофол (2,6-диизопропилфенол) также как действует через ГАМК-рецепторы. Пропофол обеспечивает быстрое начало действия, быстро метаболизируется как печенью, так и внепеченочными ферментами. Препарат представляет собой жировую эмульсию и поэтому может вызвать тромбофлебит и боль при введении — в идеале пропофол должен вводиться через крупную периферическую или центральную вену. Максимально рекомендуемая доза пропофола составляет 4 мг/кг/ час, при ее превышении может возникнуть «синдром инфузии пропофола» — редкое состояние, характеризующееся развитием сердечной недостаточности, рабдомиолиза, метаболического ацидоза и почечной недостаточности. Часто развитие синдрома ведет к летальному исходу, при этом специфического лечения не существует. К недостаткам препарата также относят подавление кровообращения и дыхания.

Кетамин Кетамин действует на N-метил-D-аспартат (NMDA) рецепторы. В субгипнотических дозах препарат обладает седативным, а также анальгетическим действием, однако редко используется для седации из-за повышения АД, ЧСС и ВЧД. Данный препарат вызывает галлюцинации, поэтому используется в комбинации с бензодиазепинами. Кетамин не кумулируется и может назначаться при тяжелых обострениях бронхиальной астмы из-за своих бронходилатирующих свойств.

Барбитураты Препараты этой группы, чаще тиопентал натрия, широко применяются при ведении пациентов с черепно-мозговой травмой и судорожным синдромом, но значительно угнетают сердечно-сосудистую систему. Тиопентал используется при серьезном повышении ВЧД для индукции «барбитуровой комы», а также при рефрактерном судорожном синдроме.

Бутирофеноны и фенотиазины классифицируются как «большие транквилизаторы», используются при делирии и возбуждении. Также может использоваться так называемое «ступенчатое» дозирование галоперидола. Метод заключается в повышении дозы каждые 15 минут до достижения желаемого результата. Галоперидол обладает минимальным влиянием на дыхание, практически не вызывая респираторной депрессии и меньшим α-адреноблокирующим и гипотензивным действием по сравнению с хлорпромазином. Прочие побочные эффекты галоперидола включают удлинение интервала QT, экстрапирамидные расстройства и злокачественный нейролептический синдром.

Дексмедетомидин является селективным агонистом центральных α2 -рецепторов. Препарат обладает седативными, анальгетическими, опиоид-сберегающими и симпатолитическими свойствами. Дексмедетомидин является препаратом выбора для пациентов, находящихся на ИВЛ, в период отлучения / прекращения ИВЛ. Дексмедетомидин не обладает противосудорожными свойствами. Побочными эффектами являются брадикардия и гипотензия. Действие начинается через 15 минут после начала введения и достигает максимума к первому часу, препарат метаболизируется в печени.

Клофелин — наиболее широко известный агонист α2-рецепторов, обладающий также α1-агонистическим влиянием. Клофелин подавляет высвобождение катехоламинов, поэтому предпочтителен для пациентов с гиперактивностью симпатической нервной системы. Он также проявляет синергизм с опиоидами, участвуя в механизмах анальгезии. Клофелин противопоказан при гиповолемии, побочные эффекты препарата включают гипотензию, брадикардию и сухость во рту.

Хлорметиазол — производное витамина В. Используется для лечения алкогольного делирия. Не является антиконвульсантом и не вызывает депрессии дыхания.

Ингаляционные анестетики. Для продленной седации используется изофлюран в концентрации до 0,6 %, обеспечивая кардиореспираторную стабильность и быстрое пробуждение. В настоящее время использование системы Anaconda позволяет с успехом обеспечивать продленную ингаляционную седацию изофлюраном или севофлюраном с минимальной потерей ингаляционных анестетиков за счет молекулярной реабсорбции выдыхаемого препарата специальным материалом.

Заключение. Из всего вышесказанного становится очевидно, что адекватная седация у пациентов, нуждающихся в лечении в условиях ОРИТ – одно из условий эффективности интенсивной терапии. Адекватная седативная терапия должна соответствовать потребностям пациента, быть индивидуальной и целенаправленной. Имея широкий выбор фармакологических средств, используемых для седации, надо учитывать не только возможные побочные эффекты, но и внимательно отнестись к целям назначения препарата. Адекватный выбор и использование препаратов может повысить комфорт и безопасность пациентов, снизить частоту осложнений, продолжительность пребывания в ОРИТ и улучшить рентабельность отделений.

Список литературы:

1. Durbin C.G. J. Sedation of the agitated, crit­ically ill patient without an artificial airway // Crit. Care Clin. - 1995. - Vol. 11. – Р . 913-936.
2. Mehta S. Sedation Strategies in the Critically II // Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine - Edited by J.I..Vincent –Elsevier - 2005.- Р .78
3. Update in Anaesthesia // World Federation of Societies of Anaesthesiologists. – 2016. – P. 125-135.