ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИ СОЧЕТАНИИ ВИРУСНОГО ГЕПАТИТА И ЦИРРОЗА ПЕЧЕНИ

АННОТАЦИЯ

Цирроз печени является серьезным заболеванием, характеризующимся хроническим повреждением печени и заменой гепатоцитов соединительной тканью. Многие авторы одной из черт цирроза считают перестройку сосудистой архитектоники. Наиболее характерными признаками цирроза является паренхиматозные узлы и перегородки, которые соединяют портальный канал с центральным. В связи с тем, что цирроз печени имеет высокий риск осложнений, включая развитие рака печени или печеночной недостаточности, изучение этого заболевания является крайне важным для медицинского сообщества.

ABSTRACT

Cirrhosis of the liver is a serious disease characterized by chronic damage to the liver and its replacement by connective tissue. Many authors consider the restructuring of vascular architectonics to be one of the features of cirrhosis. The most characteristic signs of cirrhosis are parenchymal nodes and septa that connect the portal canal to the central one. Due to the fact that cirrhosis of the liver has a high risk of complications, including the development of liver cancer or liver failure, the study of this disease is extremely important for the medical community.

Ключевые слова: цирроз, желтуха, гепатомегалия, спленомегалия, асцит, отеки, синдром портальной гипертензии, гепатит С, алкоголь.

Keywords: cirrhosis, jaundice, hepatomegaly, splenomegaly, ascites, edema, portal hypertension syndrome, hepatitis C, alcohol.

Цель. Провести анализ клинического случая хронического гепатита С в динамике, приводящий к циррозу печени.

Материалы и методы. Обследован пациент 60 лет. Методы: клинические и лабораторные исследования.

Цирроз занимает 6 место по причине смертности в России. В настоящее время заболеваемость циррозом составляет 20-40 тыс. больных на 100тыс. населения. Алкогольный цирроз развивается в 35,5 - 40,9% случаев, цирроз по причине гепатита С- в 19,1 - 25,1% случаев. Доля алкогольного цирроза в общей структуре смертности от цирроза примерно 42,8-63,4%. Доля хронического гепатита С в общей структуре смертности от цирроза печени примерно 8,6-11,8%.

Классификаций циррозов много, например, она делится по этиологии (установленной, сомнительной и неизвестной) и морфологии (в зависимости от картины, макро – мелкоузловая, крупноузловая и смешанная форма, микро – монолобулярная, мультилобулярная и мономультилобулярная форма).Факторы, способствующие развитию цирроза печени, делятся на наследственные (недостаток а1-антитрипсина, галактоземия, болезнь накопления) и приобретенные (вирусный гепатит, алкоголизм, интоксикация лекарственными препаратами, обструкция желчных ходов, венозный застой в печени, инфекционные и паразитарные болезни, аутоиммунное заболевание.) [4].

В основе патогенеза цирроза, лежит прямое действие этиологических факторов или иммунный (аутоиммунный) ответ, который вызывает гибель паренхимы, на месте погибших клеток появляются фибробласты, которые синтезируют коллаген. Далее, при делении оставшихся гепатоцитов нормальная структура печеночных долек не восстанавливается и формируются узлы регенерации, которые сдавливают сосуды, что нарушает кровоток в печени и приводит к ишемии неповрежденных гепатоцитов, и вызывает некроз. При всех видах цирроза развивается дистрофия гепатоцитов, происходит разрастание соединительной ткани и гипоксия [5].

Одним из распространенных факторов поражения печени является алкогольная интоксикация. Печень представляет собой орган, где в основном осуществляется метаболизм этанола. Распад клеток печени, накопление токсических продуктов обусловливают развитие синдрома эндогенной интоксикации. Повышение концентрации токсических веществ в организме связано с формированием синдрома полиорганной недостаточности, при котором системы детоксикации и регулирования гомеостаза, в свою очередь, подвергаются токсическому повреждению.

Вначальной стадии заболевания отмечают лишь метеоризм, боль и чувство тяжести в верхней половине живота, похудание, снижение работоспособности. При пальпации наблюдается увеличение печени с деформацией и уплотнением. Так же отмечается равномерное увеличение обеих долей печени. Может быть умеренная спленомегалия. При прогрессировании процесса усиливается плохое самочувствие, быстрая утомляемость, слабость, отсутствие аппетита, похудание и боли в животе, гепато - и спленомегалия. При обострении печень и селезенка при пальпации становится болезненными, это совпадает с появлением сосудистых звездочек, печеночных ладоней, желтухи и гинекомастии, так же может быть варикозное расширение вен пищевода, желудка и кишечника, рефлюкс-эзофагит, недостаточность кардии, хронический гастрит, язвы ЖКТ, гепатопанкреатический синдром, поражение кишечника. У больных с циррозом печени в ОАК может наблюдаться анемия, лейкопения, нейтро- и лимфоцитопения, тромбоцитопения и низкая адгезивность тромбоцитов, что ведет к развитию геморрагического синдрома [1]. В сердечно-сосудистой системе из-за повышенного давления в правом предсердии развивается правожелудочковая недостаточность. У больных с циррозом наблюдается сахарный диабет второго типа, у мужчин нарушение половой функции, гипогонадизм, феминизацию. У женщин отмечают дисменорею, аменорею и бесплодие. Нарушается функция надпочечников, что ведет к гиперальдостеронизму. При циррозе идет длительная интоксикация ЦНС, что ведет к психическим расстройствам. Наиболее часто при циррозе наблюдается астения [2].

Основными осложнениями цирроза печени являются: печеночная энцефалопатия, асцит, бактериальный перитонит, гепаторенальный синдром, синдром портальной гипертензии, кровотечение из варикозных расширенных вен пищевода и желудка, гепатокардиальный синдром, гепатопульмональный синдром, тромбоз портальной вены, синдром гиперспленизма, гепатоцеллюлярная карцинома [3].

Клинический случай

Пациент И., 1963 г.р. В анамнезе ГБ 2 степени, СД 2 тип, инсулиннепотребный, ожирение 2 степени, хронический гепатит С, систематически употреблял алкоголь. С 2008 года, на диспансерном учете не состоял, получал специфическую терапию. В период наблюдения с 2017 по 2022 гг.: общее состояние удовлетворительное, сознание ясное. В 2017 году кожные покровы и склеры желтушны, живот мягкий, безболезненный, при перкуссии печень выступает на 1 см ниже края реберной дуги по СКЛ. После проведенной терапии в 2018 кожные покровы и склеры стали физиологической окраски, печень +3 см ниже края реберной дуги по СКЛ.В 2022 году отмечается: на груди сосудистые звездочки, увеличение молочных желез, язык суховат, обложен у корня белым налетом, пальпируется плотное образование в области левой доли печени, безболезненное и пастозность в области голеностопного сустава. Жалобы были на слабость, умеренные боли в правом подреберье. С 2020 года тест на гепатит С, В, отрицательный (спустя 3 месяца после проведенной терапии). Постепенное увеличение АПФ с 11, 1МЕ/мл (2019 г.) до 27, 70 МЕ/мл (2022г.). В общем анализе крови тромбоцитопения (с 2017 – (140*10⁹/л) по 2022 (52*10⁹/л) постепенное уменьшение числа тромбоцитов). В 2022 отмечается железодефицитная анемия, так же повышение СОЭ (34 мм/ч).

УЗИ: Гепатомегалия, спленомегалия, структурные изменения в паренхиме печени, ЖКБ. 2021 год-очаговое образование хвостатой доли печени, увеличение обеих почек, диффузные изменения поджелудочной железы. Отмечается, чтопатолого-анатомическое исследование биопсийного материала в 2022 г. выявило цирроз печени моно-мультилобулярный. хронический гепатит, без признаков активности, опухолевой ткани нет. МРТ в 2021: субкапсулярно расположено образование неправильной формы, с четкими неровными контурами регенераторный узел, деформирующий контур печени.

В 2023 году наступила смерть пациента. Патолого-анатомический диагноз: основное заболевание макро-микронодулярный цирроз печени смешанной этиологии (хронический, вирусный гепатит С, алкогольный), класс С, активная фаза, стадия декомпенсации в сочетании с многоузловой формой гепатоцеллюлярной карциномы, гипотрофия печени (масса печени 1220гр.).Осложнения основного заболевания ХППН: желтуха, синдром цитолиза, двусторонний гидроторакс, отеки тела и конечностей тяжелой степени, портальная гипертензия, тромбоз воротной вены, асцит, анасарка, спленомегалия, варикозное расширение вен пищевода с кровотечением в ЖКТ. Постгеморрагическая анемия тяжелой степени. Общее малокровие. Гиповолемичсекий шок, отек легких, отек головного мозга. Печеночная энцефалопатия. Тяжелая дистрофия печени, миокарда, некронефроз. Сопутствующие заболевания: хронический калькулезный холецистит, атеросклеротическая болезнь сердца, мелкоочаговый кардиосклероз, атеросклероз левой коронарной артерии, ожирение 2 степени.

Заключение: Таким образом, учитывая значимость цирроза, как тяжелой клинической формы, которая приводит к инвалидизации и смерти больного, требуется ранняя диагностика, регулярный мониторинг состояния пациентов и своевременное лечение для предотвращения осложнений и улучшения прогноза заболевания. У больного каскад развивающихся нарушений, эндотоксикоз, без изменения образа жизни, явились основным механизмом, поддерживающим метаболические нарушения, что способствовало образованию «порочного круга патогенеза».

Списоклитературы:

1. Angeli P, Garcia-Tsao G, Nadim MK, Parikh RC. News in pathophysiology, definition and classification of hepatorenal syndrome: A step beyond the International Club of Ascites (ICA) consensus document. JHepatol 2019, Vol. 71(4): P811-22.
2. European Association for the Study of the Liver. EASL clinical practice guidelines: Management of chronic hepatitis B virus infection. J Hepatol. 2012;57(1):167-185. doi:10.1016/j.jhep.2012.02.010
3. Younossi ZM, Koenig AB, Abdelatif D, Fazel Y, Henry L, Wymer M. Global epidemiology of nonalcoholic fatty liver disease-Meta-analytic assessment of prevalence, incidence, and outcomes. Hepatology. 2016;64(1):73-84. doi:10.1002/hep.28431.
4. Луньков В.Д., Маевская М.В., Цветаева Е.К., Мендез А.Г., Жаркова М.С., Ткаченко П.Е., Ивашкин В.Т. Отношение нейтрофилов к лимфоцитам как предиктор неблагоприятного исхода у пациентов с декомпенсированным циррозом печени. Российский журнал гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. 2019;29(1):47-61.
5. Подымова С.Д. - Болезни печени. Руководство для врачей.- 2-е издание перераб. и доп. М.. Медицина, 1993.-544с.: ил.: (8) л. Ил. ISBN 5-225-01139-Х