ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ В ТКАНИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ НА ФОНЕ ТИРЕОИДИТА

Актуальность. Тиреоидит является распространённым заболеванием щитовидной железы (ЩЖ), чаще эта патология встречается у женщин в среднем возрасте. В ткани щитовидной железы также развиваются опухолевые процессы (доброкачественные и злокачественные). На территории Республики Беларусь встречаются две этиологических формы рака щитовидной железы – спорадическая и радиогенная, обусловленная инкорпорацией изотопов йода во время Чернобыльской аварии [1]. В 2010г. стандартизованный показатель заболеваемости составил 12,3:100000 населения [1]. Актуальность работы заключается в изучении частоты встречаемости различных патологических (опухолевых и не опухолевых) процессов у пациентов с тиреоидитом.

Цель: оценить структуру и частоту встречаемости различных патологических процессов в ткани щитовидной железы у пациентов с тиреоидитом.

Задачи:

1. Провести анализ биопсийных карт пациентов с тиреоидитом.

2. Оценить возрастную и половую структуру заболевших.

3. Установить частоту встречаемости опухолевых и неопухолевых процессов у пациентов с тиреоидитом.

Материал и методы. Метод: статистический. Материалы: биопсийные карты и операционный материал пациентов с диагнозом «тиреоидит», оперированных по поводу патологии ЩЖ за первое полугодие 2011г. Оценивались следующие показатели: пол, возраст пациентов, тип тиреоидита, наличие опухолевого процесса и зоба в ткани щитовидной железы.

Результаты и их обсуждение.

Группу исследования составили 113 пациентов. Средний возраст составил 49 лет, с пиком заболеваемости в 50-60 (36,3%) лет (рисунок 1).

Рисунок 1. Возрастная структура пациентов

Половая структура пациентов: мужчины составили 8%, женщины – 92%.

У большинства пациентов (108/95,6%) был верифицирован аутоиммунный тиреоидит Хашимото (АТ) с классической морфологической картиной, которая включала 4 составляющих: 1) лимфоидные фолликулы, 2) изменения в эпителиальных клетках, 3) образование соединительной ткани, и 4) диффузный круглоклеточный инфильтрат. В 5 (4,4%) наблюдениях в ткани щитовидной железы выявлена очаговая или очагово-диффузная круглоклеточная инфильтрация с или без формирования лимфоидных фолликулов, но без изменений эпителиального и стромального компонента, что оценивалось как лимфоцитарный тиреоидит (ЛТ).

В 10 (8,85%) случаях других (сочетанных) изменений в ткани железы не выявлено. У 89 (78,8%) пациентов выявлен опухолевый процесс, при этом у 4 (3,6%) из них диагностирована доброкачественная опухоль (аденома), у 85 (75,2%) – рак. Среди них 4 (3,6%) пациента имели сочетание рака и аденомы. В 27 (23,9%) случаях верифицирован зоб щитовидной железы, при этом у 12 (45,6%) пациентов он сочетался с раком.

Были отмечены некоторые особенности  патологических процессов на фоне выделенных типов тиреоидита: при ЛТ формирование аденом не наблюдалось. Зоб в 3 раза чаще отмечался у лиц с ЛТ, чем с АТ (таблица).

Таблица 1.

Частота встречаемости патологических процессов на фоне выделенных тиреоидитов

Лимфоцитарный тиреоидит можно расценивать как отдельную нозологическую форму или как раннее проявление тиреоидита Хашимото.

Выводы:

1) Преимущественно «классический» вариант тиреоидита Хашимото был верифицирован в группе исследования.

2) У пациентов с тиреоидитом среди сочетанной патологии в ткани щитовидной железы преобладали опухолевые процессы: рак – в 71, 7%, аденома – в 3,6%.

3) На фоне тиреоидита зобная трансформация ткани железы почти в половине случаев (45,6%) сочеталась со злокачественным процессом.

4) Аденома значительно реже возникала на фоне ЛТ, чем на фоне АТ.

Список литературы:

1. Алгоритмы диагностики и лечения злокачественных новообразований 2012 / Под редакцией д-р мед. наук, проф. О.Г. Суконко, д-р мед. наук С.А. Красного [Электронный ресурс]. – Режим доступа: http://www.mgkod.by/media/doc/protokoli-onkologiya.pdf.- Дата доступа: 16.02.2018.
2. Основы патологии заболеваний по Роббинсу и Котрану / Кумар В., Аббас А.К., Фаусто Н., Астер Дж. К.; пер. с англ.; под ред. Е.А. Коган. В 3 т. Том 1: главы 1-10. – М.: Логосфера. – 2014. – 624 с.; ил.; 21,6 см. – Перевод изд. Robbins and Cotran Pathologic Basis of Disease, Vinay Kumar, et al., 8th ed. - ISBN 978-5-98657-052-5.
3. Патология: руководство / Под ред. М.А. Пальцева, В.С. Паукова, Э.Г. Улумбекова. – М.: ГЭОТАР–МЕД. – 2002. – 960с.
4. Патологическая анатомия: учебник / А. И. Струков, В. В. Серов. - 5-е изд., стер. – М.: Литтерра. – 2010. – 880 с.: ил.
5. Патологическая анатомия: атлас: учеб. пособие для студентов медицинский вузов и последипломного образования / [Зайратьянц О. В. И др.]; под ред. О. В. Зайратьянца. – М.: ГЭОТАР-Медиа. – 2014. – 960 с.: ил.
6. Rallison ML, Dobyns BM, Meikle AW, et al. Natural history of thyroid abnormalities: prevalence, incidence, and regression of thyroid diseases in adolescents and young adults. Am J Med 1991;91:363-370.
7. LiVolsi VA. Surgical Pathology of the Thyroid. Philadelphia: W.B. Saunders; 1990.
8. Golden B, Levin L, Ban Y, et al. Genetic analysis of families with autoimmune diabetes and thyroiditis: evidence for common and unique genes. J Clin Endocrinol Metab 2005;90:4904-4911.
9. Jacobson EM, Tomer Y. The CD40, CTLA-4, thyroglobulin, TSH receptor, and PTPN22 gene quintet and its contribution to thyroid autoimmunity: back to the future. J Autoimmun 2007;28:85-98.
10. Caturegli P, Kuppers RC, Mariotti S, et al. IgG subclass distribution of thyroglobulin antibodies in patients with thyroid disease. Clin Exp Immunol 1994;98:464-469.