ПЕРЕКИСНОЕ ОКИСЛЕНИЕ ЛИПИДОВ И СОСТОЯНИЕ АНТИОКСИДАНТНОЙ СИСТЕМЫ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ГИПЕР-И ГИПОТИРЕОЗЕ

Актуальность:

Патологии щитовидной железы, такие как гипер- и гипотиреоз, сопровождаются нарушениями обмена веществ, включая изменения в процессах окисления липидов. Перекисное окисление липидов является ключевым механизмом повреждения клеток и тканей при различных патологических состояниях, включая нарушения функции щитовидной железы.

Исследование влияния гипер- и гипотиреоза на процессы перекисного окисления липидов и состояние антиоксидантной системы имеет большое значение в современной медицине. Понимание молекулярных механизмов, лежащих в основе этих процессов, может способствовать разработке новых методов диагностики, профилактики и лечения эндокринных заболеваний.

Актуальность данного исследования заключается в необходимости более глубокого понимания взаимосвязи между нарушениями функции щитовидной железы, окислительным стрессом и изменениями в антиоксидантной системе организма. Полученные результаты могут иметь практическое применение для разработки инновационных подходов к коррекции оксидативного дисбаланса при гипер- и гипотиреозе, что в конечном итоге способствует улучшению качества жизни пациентов и оптимизации терапевтических стратегий.

Цель исследования:

Целью настоящего исследования является изучение влияния экспериментального гипер- и гипотиреоза на процессы перекисного окисления липидов и состояние антиоксидантной системы организма. Конкретные задачи исследования включают:

• Оценку уровня перекисного окисления липидов в тканях органов и крови при моделировании гипер- и гипотиреоза.

• Изучение активности ключевых ферментов антиоксидантной системы, таких как супероксиддисмутаза, каталаза, глутатионпероксидаза, в условиях гипер- и гипотиреоза.

• Анализ уровня оксидативного стресса и антиоксидантной защиты при различных степенях тиреоидной дисфункции.

• Идентификацию возможных связей между изменениями в окислительном статусе и патогенезом гипер- и гипотиреоза.

Материалы и методы:

В качестве модельных объектов исследования использовались лабораторные крысы (Rattus norvegicus), разделенные на три группы: контрольную группу, группу с экспериментальным гипертиреозом и группу с экспериментальным гипотиреозом.

Гипер- и гипотиреоз были индуцированы подкожными инъекциями тиреоидных гормонов в течение определенного периода времени в соответствии с протоколом исследования.

После завершения эксперимента животные были умерщвлены, затем производился сбор образцов крови, тканей органов (печени, сердца, почек) для последующего анализа.

Уровень малонового диальдегида (продукта перекисного окисления липидов) определялся спектрофотометрическим методом.

Активность супероксиддисмутазы, каталазы и глутатионпероксидазы изучалась с использованием специальных биохимических методик.

Оксидативный стресс оценивался путем измерения уровня маркеров оксидации в биоматериале.

Полученные данные обрабатывались с использованием статистических пакетов программного обеспечения для определения статистической значимости результатов исследования.

Результаты исследования:

Установлено, что у животных с экспериментальным гипертиреозом отмечается значительное увеличение уровня малонового диальдегида, индикатора ПОЛ, как в тканях органов, так и в плазме крови, по сравнению с контрольной группой. В то же время, у крыс с экспериментальным гипотиреозом наблюдалось снижение уровня ПОЛ.

В группе с гипертиреозом отмечалось снижение активности супероксиддисмутазы и каталазы, в то время как уровень глутатионпероксидазы оставался стабильным. В случае гипотиреоза наблюдалось повышение активности указанных ферментов.

Результаты показали, что уровень оксидативного стресса значительно возрастал при гипертиреозе и уменьшался при гипотиреозе, что соответствует изменениям в уровне ПОЛ и активности антиоксидантных ферментов.

Проведенный статистический анализ подтвердил значимые различия между группами и подчеркнул важность взаимосвязи между гипер- и гипотиреозом, оксидативным стрессом и антиоксидантной системой организма.

Выводы. Результаты свидетельствуют о том, что гипер- и гипотиреоз оказывают противоположное воздействие на окислительный статус организма, что подчеркивает важность регуляции оксидативного баланса при эндокринных нарушениях, связанных с функцией щитовидной железы. Полученные данные могут быть полезны для разработки новых методов диагностики и лечения эндокринных заболеваний, основанных на коррекции оксидативного стресса и поддержании антиоксидантной защиты организма.

Список литературы:

1. Владимиров Ю.А., Гукасов В.М., Федоров В.К., Сергеев П.В. Действие тироксина на пе-рекисное окисление липидов в мембранах митохондрий // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 1977. Т. 83, № 5. С. 558-561.
2. Данис Ю.К., Марчюлените Д.Ю. Даните Э.Ю., Черняускене Р.И. Витамин Е и малоновый диальдегид в сыворотке крови у больных тиреотоксикозом // Проблемы эндокринологии. 1990. № 5. С. 21-23.
3. Конторщикова К.Н. Перекисное окисление липидов в норме и патологии: учеб. пособие. Н. Новогород: НижГМА, 2000. 24 с.