БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА НЕЯСНОЙ ЭТИОЛОГИИ

BRONCHIAL ASTHMA UNCLEAR ETIOLOGY

Darya Izyumova

Student, Faculty of Medicine, Perm State Medical University,

Russia, Perm

АННОТАЦИЯ

В статье рассматривается бронхиальная астма неясной этиологии. Представлены статистика распространения заболевания в пределах Российской Федерации, а также по Перми и Пермскому краю. Приведена классификация бронхиальной астмы в соответствие с клиническими рекомендациями, показан патогенез заболевания.

Рассмотрен клинический случай развития бронхиальной астмы неясной этиологии у пациентки 45 лет, имеющей аллергию на пищевые, бытовые и промышленные раздражители. На основе представленного клинического случая показано, что бронхиальная астма может являться полиэтилогичным заболеванием, а также определены факторы, способствующие наступлению ремиссии заболевания.

ABSTRACT

The article considers the disease of bronchial asthma unclear etiology. Statistics on the spread of the disease within the Russian Federation, as well as on Perm and Perm Krai are presented. Classification of bronchial asthma in accordance with clinical recommendations is brought, pathogenesis of the disease is shown.

The clinical case of development of bronchial asthma of unclear etiology in a patient 45 years old is considered, having an allergy to food, domestic and industrial stimuli. Based on the presented clinical case, it has been shown that bronchial asthma can be a polyethic disease, as well as the factors that contribute to the onset of remission of the disease.

Ключевые слова: бронхиальная астма неясной этиологии, воспаление, аллерген, аллергия.

Keywords: bronchial asthma unclear etiology, inflammation, allergen, allergy.

Бронхиальная астма является одной из серьёзных глобальных проблем среди заболеваний лёгких и дыхательных путей.

Актуальность проблемы бронхиальной астмы обусловлена высоким уровнем распространения, значительным снижением качества жизни пациентов, возможной инвалидизацией и утратой трудоспособности.

Данная нозологическая единица заслуживает внимания ввиду ее распространённости, сложности терапии, большого количества форм, связанных с широтой спектра возможных причинных факторов и возможностью участия в развитии заболевания сразу нескольких патогенетических механизмов.

Бронхиальная астма – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки: тучные клетки, эозинофилы и Т-лимфоциты. У предрасположенных лиц это воспаление приводит к повторяющимся эпизодам хрипов, одышки, тяжести в грудной клетке и кашлю, особенно ночью и/или ранним утром. Эти симптомы обычно сопровождаются распространённой, но вариабельной обструкцией бронхиального дерева. [1]

Статистика заболеваемости:

В России общее количество больных бронхиальной астмой приближается к 7 миллионам. Распространенность в стране, по разным данным, колеблется от 5-7% среди взрослого населения до 10% среди детской популяции.

В течение последних нескольких лет было установлено, что в Перми бронхиальной астмой страдает около 5% взрослого населения и более 1% жителей Пермского края.[5]

В Пермском крае легкая форма бронхиальной астмы выявляется в 20,5%, средней тяжести – 65, 5 %, тяжелая форма- 14% случаев [2]

Классификация бронхиальной астмы

1.  По степени тяжести

1. Интермиттирующая БА: дневные симптомы астмы реже 1 раза в неделю, короткие обострения, ночные симптомы не чаще 2 раза в мес., отсутствие симптомов и нормальная функция легких между обострениями., ОФВ1 или ПСВ> 80% и суточные колебания ОФВ1 или ПСВ < 20%.
2. Легкая персистирующая БА: дневные симптомы 1 раз в неделю или чаще, но реже 1 раза в день, обострения заболевания могут снижать физическую активность и нарушать сон, ночные симптомы не чаще 2х раз в мес., ОФВ1 или ПСВ > 80% от должн ого и колебания ПСВ 20-30% от должного.
3. Персистирующая БА средней тяжести: ежедневные симптомы, ежедневный прием β2-агонистов короткого действия, обострения могут приводить к ограничению физической активности и нарушению сна, ночные симптомы чаще 1 раза в неделю, ОФВ1 или ПСВ 60-80% от должного; колебания ОФВ1 или ПСВ более 30%.
4. Тяжелая персистирующая БА: ежедневные симптомы, частые обострения, ограничение физической активности, частые ночные симптомы, ОФВ 1 или ПСВ < 60% от должного; колебания ОФВ1 или ПСВ более 30%.

2. БА по уровню контроля

Хорошо контролируемая: отсутствие дневных симптомов чаще 2 –х раз в неделю, отсутствие ночных пробуждений из-за БА, нет потребности в препарате для купирования симптомов чаще 2-х раз в неделю, нет ограничений активности из-за БА

Частично контролируемая (1-2 из перечисленных признаков): дневные симптомы чаще 2-х раз в неделю, наличие ночных пробуждений из-за БА, потребность в препаратах для купирования симптомов чаще 2-х раз в неделю, любое ограничение активности из-за БА.

Неконтролируемая (3-4 из перечисленных признаков): дневные симптомы чаще 2-х раз в неделю, наличие ночных пробуждений из-за БА, потребность в препаратах для купирования симптомов чаще 2-х раз в неделю, любое ограничение активности из-за БА.

3. Классификация БА по фенотипам

• Аллергическая БА: наиболее легко распознаваемый фенотип, при котором БА обычно начинается в детстве, связана с наличием других аллергических заболеваний (атопический дерматит, аллергический ринит, пищевая аллергия) у пациента или родственников. Для этого фенотипа характерно эозинофильное воспаление дыхательных путей. Пациенты с аллергической БА обычно хорошо отвечают на терапию ингаляционным глюкокортикостероидами.
• Неаллергическая БА: встречается преимущественно у взрослых, не связана с аллергией. Профиль воспаления дыхательных путей у пациентов с данным фенотипом может быть эозинофильным, нейтрофильным, смешанным или малогранулоцитарным. В зависимости от характера воспаления пациенты с неаллергической астмой могут не отвечать на терапию ИГКС.
• БА с поздним дебютом: у некоторых пациентов, особенно женщин, астма развивается впервые уже во взрослом возрасте. Эти пациенты чаще не имеют аллергии и, как правило, являются относительно невосприимчивыми к терапии ГКС или им требуются более высокие дозы ИГКС.
• БА с фиксированной обструкцией дыхательных путей: у некоторых пациентов с длительным анамнезом БА вследствие ремоделирования бронхиальной стенки развивается фиксированная обструкция дыхательных путей.
• БА у пациентов с ожирением: пациенты с ожирением и БА часто имеют выраженные респираторные симптомы, не связанные с эозинофильным воспалением.

4. По степени тяжести обострений БА

Легкое обострение БА или обострение БА средней степени тяжести: усиление симптомов, ПСВ ~ 50-75% от лучшего или расчетного результата, ночные пробуждения, обусловленные возникновением симптомов БА и требующие применения препаратов скорой помощи.

Тяжелое обострение БА: ПСВ ~ 33-50% от лучших значений, частота дыхания 25 мин, пульс 110 мин, невозможность произнести фразу на одном выдохе

Жизнеугрожающая астма: ПСВ < 33% от лучших значений, SрO₂ < 92%, PaO₂ < 60 мм рт.ст., нормокапния (РаСО₂ 35-45 мм рт.ст.), «немое» легкое, цианоз, слабые дыхательные усилия, брадикардия, гипотензия, утомление, оглушение, кома.

Астма, близкая к фатальной: гиперкапния (РаСО₂ > 45 мм рт.ст.) и/или потребность в проведении механической вентиляции легких [3]

Патогенез заболевания

Основой бронхиальной астмы является хроническое воспаление бронхиальной стенки с повышением количества активированных эозинофилов, тучных клеток, Т-лимфоцитов в слизистой оболочке бронхов, утолщением базальной мембраны и последующим развитием субэпителиального фиброза. Вследствие этих воспалительных изменений развивается гиперреактивность бронхов и бронхообструктивный синдром. Развитие аллергической БА обусловлено аллергической реакцией I типа (немедленной аллергической реакцией), в которой принимают участие IgE.

В патогенезе аллергической БА выделяют 4 фазы: иммунологическую, патохимическую, патофизиологическую и условнорефлекторную.

В иммунологической фазе под влиянием аллергена В-лимфоциты секретируют специфические антитела, относящиеся преимущественно к классу IgE. Образовавшиеся антитела фиксируются на поверхности тучных клетках и базофилах, эозинофилах, нейтрофилах, макрофагах, тромбоцитах.

Патохимическая стадия характеризуется тем, что при повторном поступлении аллергена в организм больного происходит его взаимодействие с антителамиреагинами на поверхности клеток-мишеней аллергии. При этом происходит дегрануляция тучных клеток и базофилов, активация эозинофилов с выделением большого количества медиаторов аллергии и воспаления, которые вызывают развитие патофизиологической стадии патогенеза.

Патофизиологическая стадия бронхиальной астмы характеризуется развитием бронхоспазма, отека слизистой оболочки и инфильтрации стенки бронха клеточными элементами, воспаления, гиперсекрецией слизи. [4]

Клинический случай

Пациентка Ю. на момент приступа бронхиальной астмы предъявляет жалобы на сухой кашель, удушье, резкую головную боль. Приступ БА длится в среднем 30 минут и купируется приёмом ингаляционных препаратов, таких как сальбутамол, ипратропия бромид, также для облегчения приступа принимается вынужденное положение и обеспечивается доступ кислорода. После приёма препарата приступ проходит через 15-20 минут.

Согласно анамнезу настоящего заболевания женщина 45 лет страдает астмой приблизительно с 35 лет. Вначале был поставлен диагноз бронхит, трахеит, затем пневмония нижней доли левого легкого. В течение года пациентка часто болела вирусными инфекциями и испытывала ощущение кома в горле, невозможность откашляться. За помощью обращалась к терапевту по месту жительства, затем была перенаправлена к пульмонологу-аллергологу, который поставил диагноз бронхиальная астма неясной этиологии.

Последний тяжелый приступ был 2-3 месяца назад, во время рабочей смены в больнице, провоцирующим фактором стал запах ароматизированного чая. Был экстренно введен в/в эуфиллин и дексаметазон (8мг), симптомы: удушье, сухой кашель.

Последнее обращение к пульмонологу в марте 2022 года после перенесенной вирусной инфекции, был сделана рентгенограмма грудной клетки и определено усиление легочного рисунка. Бывает весеннее обострение заболевания, для его профилактирования пациент посещает дневной стационар, где получает ингаляционную терапию и в/в инъекции с эуфиллином. При перемене местожительства и смене холодного климата на более влажный и теплый наступает длительная ремиссия без проявления основного заболевания.

Исходя из анамнеза жизни, пациентка имеет аллергию на весеннее цветение, пыль, резкие запахи, шерсть животных. Присутствует отягощённая наследственность: у матери пациентки выявлена бронхиальная астма. Пациентка имеет профессиональную вредность: контакт с медицинскими дез. растворами. Приступы БА у пациентки возможны при взаимодействии с пищевыми, бытовыми, промышленными и растительными аллергенами, а также усиливающим фактором приступов БА является наличие стрессовых ситуаций.

Таким образом, клинический случай показывает, что бронхиальная астма является полиэтилогичным заболеванием, тяжесть проявления которого зависит от наличия аллергена, профессиональной деятельности, местожительства, в частности климата, отягощенности наследственности, количества стрессовых ситуаций.

Исключение аллергенов, смена климата на более влажный, снижение стрессовых нагрузок определяет скорость наступления ремиссии заболевания.

Список литературы:

1. А. В. Туев, В. Ю. Мишланов Бронхиальная астма: иммунитет, гемостаз, лечение – Пермь, ИПК «Звезда», 2001,-220 с.
2. Жадова Т. А., Кузяева Ю.В. Регистр больных бронхиальной астмой Пермской области -1999, Девятый национальный конгресс по болезням органов дыхания. Москва 31 октября – 3 ноября 1999 г. - № LXIII/ 19.- С. 410.
3. Клинические рекомендации. Бронхиальная астма 2021.
4. Окороков А. Н. Бронхиальная астма - с 52.
5. Хасанова Р.Б., Некрасова Н.В. Статистика инвалидности и обучающие программы при бронхиальной астме// Пульмонология.- 1999.- Девятый Национальный конгресс по болезням органов дыхания. Москва, 31 октября – 3 ноября 1999г. – М., 1999.- № LXIII. 4. –С.406