ЙОДОДЕФИЦИТНОЕ СОСТОЯНИЕ КАК ОСНОВНОЙ ФАКТОР В ПАТОГЕНЕЗЕ ЭНДЕМИЧЕСКОГО ЗОБА

АННОТАЦИЯ

В статье рассматривается влияние йододефицитного состояния Пермского края на здоровье населения, в частности, на морфологические и функциональные изменения щитовидной железы. На примере клинического случая показано, как щитовидная железа меняет свои размеры и как медикаментозное лечение влияет на показатели уровня гормонов щитовидной железы в крови.

ABSTRACT

The article examines the impact of the iodine deficiency state of the Perm Region on the health of the population on morphological and functional changes of the thyroid gland. The example of a clinical case shows how the thyroid gland changes its size and how medication affects the level of thyroid hormones in the blood.

Ключевые слова: эндемический зоб; щитовидная железа; йододефицит; узловой зоб; гормоны щитовидной железы.

Keywords: endemic goiter; thyroid gland; iodine deficiency; nodular goiter; thyroid hormones.

Пермский край является йододефицитной зоной, вследствие этого здесь распространены патологии щитовидной железы. Одной из таких патологий является эндемический зоб. Йододефицитные заболевания – патологические состояния, развивающиеся в результате дефицита йода в питании, которые могут быть предотвращены нормализацией его потребления [8]. Йод является химическим элементом, который хорошо растворяется в воде и легко вымывается из почвы. К йододефицитным или эндемичным по зобу районам относятся горные массивы, возвышенности, а также местности, удаленные от моря [4].

Пермский край с его развитым промышленным потенциалом и природно-обусловленным дефицитом йода является типичной территорией проживания населения в условиях сочетанного действия струмогенных факторов природного и техногенного происхождения [5]. За последние 5 лет зарегистрировано 23,1 случаев на 1000 населения. Женщины в 7,4 раза чаще обращались за медицинской помощью по сравнению с мужчинами, и выявляемость заболеваний щитовидной железы у них выше в 4,6 раза. Чаще болезни щитовидной железы регистрировались у подростков (32,7 на 1000 населения), у взрослых - 25,8 и у детей в возрасте от 0 до 14 лет - 10,6 на 1000 соответствующего населения. В 2018 году на эндемический зоб приходилось 13,2%, другие формы нетоксического зоба зарегистрированы у 31,6%, гипотиреоз - у 24,4% и тиреоидит наблюдался в 10,9% от всей патологии щитовидной железы [2].

Йод – важнейший микроэлемент, выполняющий ряд функций в организме человека: стимулирует рост и развитие организма, регулирует рост и дифференцировку тканей, обмен энергии, белковый, жировой, водно-электролитный обмен, входит в состав тиреоидных гормонов щитовидной железы. Суточная потребность в йоде составляет 150-200 мкг. Недостаточное потребление йода на территориях с его дефицитом приводит не только к развитию зоба, но и к снижению интеллекта, а также увеличивает вероятность рождения детей с эндемическим кретинизмом — тяжелой умственной отсталостью, связанной с выраженным дефицитом йода во время внутриутробного развития плода [4]. Основными источниками йода для организма являются питание и питье. Обеднение почв и воды этим минералом не дает полноценного и поступления его в организм [7].

Одним из морфологических проявление эндемического зоба является узловой зоб. Узловой зоб – собирательное клиническое понятие, объединяющее различные по морфологии объемные образования ЩЖ, выявляемые с помощью пальпации и визуализирующих инструментальных методов диагностики [1].

Появление узлов различной морфологии – сложный и многофакторный процесс. Йод служит субстратом для синтеза тиреоидных гормонов, регулирует рост и функцию щитовидной железы. Йод является структурным элементом ее гормонов, и без полноценного поступления этого минерала в организм невозможно синтезировать достаточный объём тироксина и трийодтиронина, которые и обладают основной активностью в теле человека [7]. Йод, поступая в тиреоцит, вступает во взаимодействие не только с тирозильными остатками в тиреоглобулине, но и с липидами. Эти соединения служат основными физиологическими блокаторами продукции аутокринных ростовых факторов [10].

Дефицит йода активирует интратиреоидные медиаторы пролиферации и факторы роста: интерлейкины, инсулиноподобный фактор роста-1 (ИФР-1), эпидермальный фактор роста (ЭФР), а также инозитолтрифосфат. Образование зоба происходит под влиянием внутритиреоидных факторов роста. При нормальной концентрации йода в щитовидной железе тиреотропный гормон не стимулирует ее рост [4]. Пролиферация тиреоцитов находится в обратной зависимости от интратиреоидного содержания йода [10]. При дефиците йода происходит компенсаторное увеличение синтеза тиреотропных гормонов в гипоталамусе. Выброс этих гормонов начинает стимулировать клетки щитовидной железы. Некоторые тиреоциты приобретают повышенную чувствительность к стимулирующим воздействиям, что вызывает их неконтролируемый рост. Локально увеличенные фолликулы («мешочки») образуют узловой зоб [3].

Клиническое течение узлового (многоузлового) зоба характеризуется обычно малосимптомностью [9]. Большая часть узлов и ткани между ними имеют варьирующее число фолликулов и кластеров клеток, при разнообразной функциональной активности тироцитов. Могут определяться участки некрозов, соединительно-тканные тяжи, кисты, кальцинаты [6].

Цель: на примере клинического случая рассмотреть влияние йодного дефицита на морфологические изменения щитовидной железы, изменение уровня гормонов щитовидной железы и передней доли гипофиза до и после медикаментозного лечения.

Задачи:

1. Изучить физиологические проявления действия йода на организм;
2. Рассмотреть этиологию и патогенез эндемического зоба;
3. На примере клинического случая проследить влияние йододефицита на щитовидную железу.

Клинический случай. В качестве примера, как дефицит йода в Пермском крае влияет на морфологический и функциональный статус щитовидной железы представлен следующий клинический случай.

Пациентка Е., 1961 г. рождения (61 год). С рождения проживает в Пермском крае. Узловой зоб диагностирован в 2010 году на основании данных лабораторных исследований и ультразвукового исследования щитовидной железы. Находка стала случайной, когда пациентка прошла плановый медицинский осмотр на работе. До этого отмечала чувство повышенной тревожности. По Госпитальной шкале тревоги и депрессии (HADS) уровень тревоги составил 13 баллов, что соответствует клинически выраженной тревоге, уровень депрессии – 10 баллов (субклинически выраженная депрессия). Ежегодно наблюдалась у эндокринолога, проходила ультразвуковое исследование щитовидной железы, сдавала анализы на определение концентрации тиреоидных гормонов в крови. Лабораторные диагностические исследования включали определение свободного трийодтиронина (Т3), тироксина (Т4 св.) и тиреотропного гормона передней доли гипофиза (ТТГ) методом высокочувствительного ИФА.

После обнаружения узлов в щитовидной железе назначен препарат L-тироксин в таблетках по 50 мкг. Пациентка принимала утром натощак за 30 минут до еды. На фоне проведенной терапии отметила похудание на 3 кг за 2 недели, далее вес вернулся до предыдущих значений. Уровень тревоги по Госпитальной шкале тревоги и депрессии снизился до 9 баллов (субклинически выраженная тревога), уровень депрессии – до 8 баллов (субклинически выраженная депрессия).

В динамике с 2010 года по 2022 год концентрация в крови ТТГ, Т3 свободного и Т4 свободного находилась в пределах нормы, но в 2010 году отмечалась наиболее низкая концентрация в крови всех трех показателей (ТТГ 1,9 мЕД/л (референсные значения 0,3-4 мЕД/л) Т3 свободный 2,6 нмоль/л (2,5-5,8 нмоль/л),  Т4 свободный 10 нмоль/л (10-35 нмоль/л)).

В связи с поездкой в Турцию в сентябре 2018 года и сентябре 2019 года прием L-тироксина отменялся. На фоне временной смены места жительства уровень тиреоидных гормонов в крови повышался, что особенно подчеркивает фактор эндемичного состояния. К 2022 году концентрация всех трех показателей возросла до средних показателей.

В 2017 году проведена пункция содержимого узлов щитовидной железы. В мазках обнаружены элементы крови, массы коллоида, макрофаги, единичные группы клеток эпителия с мелкими, однородными ядрами. Цитограмма коллоидного зоба с кистозной дегенерацией. Bethesda II (доброкачественный процесс).

По данным ультразвукового исследования с 2010 по 2022 год расположение щитовидной железы, ее форма, контуры и размеры значительно не менялись, так как щитовидная железа поддерживалась медикаментозно. Впервые узловое образование было обнаружено в 2010 году в левой доле, размером 8*9 мм. В последующие годы появились образования в перешейке справа. В 2014 году количество узловых образований в левой доле возросло до 4, с тех пор не менялось, незначительно увеличивался их размер. С 2017 года в узлах регистрируется образование кальцинатов.

На фоне гормональной терапии концентрация ТТГ и тиреоидных гормонов в крови повысилась и осталась в значениях в пределах нормы, однако узловые образования в левой доле щитовидной железы и кистозное образование с правой стороны перешейка появлялись и в последующие годы. Данное явление связано с тем, что восполнился лишь недостаток гормонов, в отличие от дефицита йода, так как пациентка не принимает в пищу продукты с содержанием йода.

Йододефицит вызывает морфологические и функциональные изменения щитовидной железы и оказывает негативное влияние на другие органы и системы органов, поэтому необходимо как можно раньше выявить проблемы со стороны щитовидной железы. Необходимы обследование и настороженность у пациентов в эндемичных районах по наличию субклинического гипотиреоза, динамическое наблюдение пациентов при изменении климатических условий. Для этого проводятся диагностические процедуры. Диагностика основана на данных пальпации, УЗИ щитовидной железы, показателей тиреоидных гормонов, тонкоигольной пункционной биопсии, сцинтиграфии, рентгенографии пищевода, КТ или МРТ. Несмотря на компенсацию функции щитовидной железы возможно прогрессирование кистозных изменений.

Наряду с ежегодным обследованием у эндокринолога необходимо проводить профилактику йододефицита: употреблять в пищу йодированную соль, йодированный хлеб и морепродукты; в местностях с повышенным риском развития йододефицитных заболеваний осуществлять регулярный прием препаратов, содержащих физиологические дозы йода. В тяжелых случаях применяется лечение зоба, которое может включать супрессивную терапию препаратами тиреоидных гормонов, терапию радиоактивным йодом, гемитиреоидэктомию или тиреоидэктомию.

Список литературы:

1. Белобородов В.А. Дифференциальная диагностика и хирургическая тактика при узловых заболеваниях щитовидной железы: Дис. …д-ра мед. наук. – Иркутск, 2000. URL: https://rusneb.ru/catalog/000200_000018_RU_NLR_bibl_333978/ (дата обращения: 25.03.2023)
2. Демичева Т. П., Ли О. Ю. Характеристика показателей распространенности болезней щитовидной железы и тенденция их развития в Пермском регионе // Colloquium-journal. 2019. №27 (51). URL: https://cyberleninka.ru/article/n/harakteristika-pokazateley-rasprostranennosti-bolezney-schitovidnoy-zhelezy-i-tendentsiya-ih-razvitiya-v-permskom-regione (дата обращения: 25.03.2023).
3. Зоб узловой – симптомы и лечение. URL: https://probolezny.ru/zob-uzlovoy/ (дата обращения: 09.04.2023)
4. Кочергина И. И. Эндемический зоб и другие йододефицитные заболевания // МС. 2008. №3-4. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/endemicheskiy-zob-i-drugie-yododefitsitnye-zabolevaniya (дата обращения: 09.04.2023).
5. Лужецкий К. П. Йоддефицитные заболевания природно-обусловленного происхождения у детей Пермского края // ЗНиСО. 2010. №5. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/yoddefitsitnye-zabolevaniya-prirodno-obuslovlennogo-proishozhdeniya-u-detey-permskogo-kraya (дата обращения: 18.03.2023).
6. Многоузловой зоб. URL: https://thyronet.rusmedserv.com/spetsialistam/zhurnal/archiv/2001g/1/Mnogouzlovoi_zob.html?page=3 (дата обращения: 25.03.2023)
7. Роль дефицита йода в патологиях щитовидной железы. URL: https://medaboutme.ru/articles/rol_defitsita_yoda_v_patologiyakh_shchitovidnoy_zhelezy/ (дата обращения: 02.04.2023) 
8. Терехов П.А., Рыбакова А.А., Терехова М.А., Трошина Е.А. Информированность населения Российской Федерации о йодном дефиците, его влиянии и способах профилактики йододефицитных заболеваний. Клиническая и экспериментальная тиреоидология. 2019;15(3):118-123. URL: https://doi.org/10.14341/ket12239 (дата обращения: 18.03.2023)
9. Трушин С. Н., Трушин Д. С. Этиология, диагностика и лечение узлового коллоидного зоба // Рос. мед.-биол. вестн. им. акад. И.П. Павлова. 2001. №3-4. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/etiologiya-diagnostika-i-lechenie-uzlovogo-kolloidnogo-zoba (дата обращения: 25.03.2023).
10. Узловой зоб у взрослых. URL: https://diseases.medelement.com/disease/узловой-зоб-у-взрослых-кр-рф-2016/16723 (дата обращения: 25.03.2023)