ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА МИГРЕНИ

АННОТАЦИЯ

Статья посвящена одной из форм первичных головных болей, то есть мигрени. Обозначено место гемикрании в Международной классификации головных болей, приведены диагностические критерии как самой мигрени, так и патологий, тем или иным образом проявляющихся головной болью и выступающих как «маски» первичного заболевания.

Цель данной работы заключается в сравнении клинических проявлений классической мигрени как самостоятельного заболевания и мигрени как симптома, отмечающегося при некоторых заболеваниях в неврологии, на основе литературного обзора, а также выявить и структурировать дифференциальные критерии истинной мигрени.

Ключевые слова: мигрень, дифференциальная диагностика, головная боль напряжения, кластерная головная боль, цервикогенная головная боль, субарахноидальное кровоизлияние, височный артериит, абузусная головная боль, транзиторная ишемическая атака, церебральный венозный тромбоз, артериальная диссекция.

Актуальность представленной работы обусловлена тем, что в современном мире, наполненном всевозможными вредоносными факторами, для подавляющего большинства населения остро встает проблема головной боли, как правило первичной. Мигрень, занимающая второе место по частоте встречаемости после головной боли напряжения, уже многие столетия остается одной из главных проблем, решение которой так необходимо для повышения качества жизни. Следствием возрастающего интереса к этому вопросу в мире стало объединение специалистов, работающих в данной области, создание научных сообществ и их активная деятельность на протяжении последних лет. Однако разнообразие клинических проявлений мигрени и ее возникновение в качестве неспецифического проявления других патологий, нередко вызывает трудности при постановке диагноза, тем самым влечет массу негативных последствий для здоровья пациента. Поэтому так важно уметь различать схожие по клиническим проявлениям заболевания, чтобы своевременно ставить верный диагноз и назначать соответствующее лечение.

ДИАГНОСТИКА МИГРЕНИ

Мигрень — это неврологическое заболевание с наследственной предрасположенностью, которое характеризуется периодически повторяющимися приступами головной боли, как правило односторонней локализации, длящиеся от 4 до 72 часов. Мигрень является следствием диффузной цереброваскулярной дисрегуляции (избыточным расширением сосудов с последующим резким снижением тонуса) сопровождающейся дисфункцией лимбико-ретикулярного комплекса, нарушением содружественной работы ноцицептивной и антиноцицептивной систем головного мозга, гипервозбудимостью тригеминоваскулярной системы и расстройством регионарного мозгового кровотока [1,6,9,15].

Мигрень является второй по частоте, первичной, доброкачественной, головной болью (после головной боли напряжения), которая не связана с системными заболеваниями или органическим поражением головного мозга, его сосудов, а также других структур, находящихся в области головы и шеи. Она встречается чаще у женщин, в соотношении 3:1 [11].

Диагностика мигрени основывается на следующих характеристиках:

Мигрень без ауры определяется в случае, когда:

1) у больного наблюдалось как минимум 5 приступов головной боли односторонней локализации;

2) длительность приступа колеблется от 4 до 72 часов при отсутствии должного лечения;

3) головная боль принимает как минимум два из следующих критериев:

а) имеет одностороннюю локализацию;

б) боль пульсирующего характера;

в) средней или высокой интенсивности;

г) наблюдается резкое усиление боли при обычной физической нагрузке (ходьба, подъем по лестнице и др.);

4) головная боль сопровождается по крайней мере одним из симптомов:

а) тошнотой или рвотой;

б) фотофобией или фонофобией;

5) симптомы головной боли и сопровождающиеся с ней диспепсия и/или зрительные нарушения не связаны с каким-либо другим заболеванием [2].

Для диагностики мигрени с аурой руководствуются такими признаками, как:

1) у больного наблюдается как минимум 2 случая ауры;

2) в ауре отмечается хотябы одна из характеристик:

а) полностью исчезающие по окончанию ауры зрительные симптомы (мерцающий свет, «туман» перед глазами и др.);

б) полностью исчезающие по окончанию ауры тактильные симптомы (парестезии, онемения и др.);

в) полностью исчезающие по окончанию ауры нарушения речи;

3) в ауре присутствуют по крайней мере 2 симптома:

а) зрительные симптомы всегда одинаковы и/или тактильные — всегда расположены на одной стороне;

б) по крайней мере один из них развивается постепенно;

в) длительность каждого симптома составляет от 5 до 60 мин;

4) приступы головной боли соответствуют критериям 2-5 диагностики мигрени без ауры и начинаются одновременно с аурой или в течении 60 мин после ее окончания [2].

Между тем особое значение в диагностики заболевания имеют фазы мигренозного приступа:

• продром (предчувствие), который проявляется в виде раздражительности, эйфории, фотофобии и т.п.;
• аура;
• непосредственно головная боль;
• постдром в виде усталости, сонливости.

Симптоматика мигрени имеет некоторую схожесть с отдельными заболеваниями, такими как: головная боль напряжения, кластерная головная боль, цервикогенная головная боль, субарахноидальное кровоизлияние, височный артериит, абузусная головная боль, транзиторная ишемическая атака, церебральный венозный тромбоз, артериальная диссекция, острая глаукома, менингоэнцефалиты, опухоли головного мозга. Поэтому целесообразно проводить дифференциальный диагностику с целью исключения схожих заболеваний и подтверждения гемикрании.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Головная боль напряжения (ГБН) в отличие от мигрени имеет по меньшей мере 10 эпизодов, возникающих не чаще 1 раза в месяц, длящихся от 30 мин до 7 дней. ГБН является, как правило, двусторонней с болью меньшей интенсивности и имеет не пульсирующий, а сжимающий характер по типу “обруча” или “каски”, продромальный период отсутствует. Такая боль никогда не сопровождается типичными для мигрени симптомами, может лишь отмечаться отдельное проявление, например, легкая тошнота или фотофобия [6]. Приступ ГБН провоцируется стрессом или длительным вынужденным положением головы, шеи и не усиливается при обычной физической нагрузке. В качестве лечения эффективны упражнения для снятия напряжения мышц головы и шеи, что в случае с мигренью не даст никакого результата, так как последняя связана с патологическими нейрососудистыми изменениями [9].

Кластерная (пучковая) головная боль (КлГБ) — один из мучительных видов головной боли. Приступ возникает внезапно, без предшествующих фаз, как случается при мигрени, локализуется в околоорбитальной области и за глазницей, иррадиирует в лобно-височную, скуловую, иногда шейную область, возможно распространение по всей половине лица. Характер жгучий и распирающий, вызывающий психомоторное возбуждение. На стороне боли отмечается покраснение кожи, инъекция сосудов склеры, симптом Горнера (односторонние птоз, миаз, энофтальм), слезотечение, заложенность носа на стороне поражения. Причем пациенты отмечают следующие ощущения: «…ужасные боли… глаз покраснел, и потекли слезы. Затем появилось ощущение, будто глаз медленно выдавливают из орбиты. Боль такая сильная, что он почти лишился рассудка. Спустя пару часов напасть отступила, и, кажется, в глазу нет никаких изменений» так упоминал австрийский врач Gerard van Swieten в 1745 году [10].

Приступ боли длится от 15 до 180 мин и возникает нередко в одни и те же часы (чаще в ночное время), до 1-8 атак в сутки. Циркадная периодичность позволяет предположить участие в патофизиологии боли гипоталамуса, что также было подтверждено нейровизуализационными исследованиями. А возникновение приступов ночью связывают с уменьшением секреции гормона эпифиза мелатонина, в острую фазу КлГБ, и соответственно нарушению экскреции его метаболитов. Периоды обострений приходятся в основном на весну-осень. Продолжительность эпизодов — от 4 до 10 недель, после чего спонтанно наступают светлые промежутки, когда пациенты чувствуют себя значительно лучше, длительностью от полугода до нескольких лет [10].

Так как диагноз кластерной головной боли основывается на данных клинической картины и течения болезни, то при отсутствии характерных симптомов, «сигналах опасности», повышается риск постановки неверного заключения, в том числе и «мигрени», так как признаки последней (фотофобия, фонофобия, рвота, тошнота, семейный анамнез) часто встречается и при КлГБ.

Цервикогенная головная боль (ЦГБ) — симптомокомплекс этиологически и патогенетически связанный с дисфункцией шейного отдела позвоночника и его костных структур, суставов (в частности С1-С3), межпозвоночных дисков на нижележащих уровнях и/или мягких тканей, чаще всего сопровождающаяся болью в шее с иррадиацией в голову [2, 16, 19]. Это односторонняя боль в шейно-затылочной области, с тенденцией к распространению на гомолатеральную височно-лобно-глазничную область, нередко сопровождающаяся фотофобией или фонофобией, слезотечением. Провоцируется движениями или пальпацией структур в шейном отделе. В процессе сбора анамнеза особое внимание уделяется перенесенным травмам головы и шеи, а также некорешковой боли в плече и руке. Боль часто возникает после повторных наклонов, поворотов головы, длительного нахождения в неудобном положении [3, 14].

Учитывая симптоматику данного заболевания, очень важно правильно провести дифференциальную диагностику с мигренью. Тем не менее у одного и того же пациента может наблюдаться сочетание этих двух болезней, как следствие их взаимной трансформации или модификацию одного в другое [4]. Это объясняется определенным структурным и функциональным единством механизмов мигрени и ЦГБ, то есть со стороны мигренозного синдрома это тригемино-васкулярная система, а со стороны цервикогенной головной боли — тригемино-цервикальная [18]. Что и говорит о клиническом сходстве данных заболеваний по ряду критериев:

• унилатеральная локализация боли (однако возможен двусторонний характер цервикогенной цефалгии);
• преимущественное вовлечение глазнично-лобно-височной области;
• чаще встречаются у женщин.

Тем не менее учитываются признаки, характерные исключительно для мигрени:

• фото-/фонофобия;
• тошнота/ рвота;
• положительный ответ на суматриптан [3].

Cубарахноидальное кровоизлияние (САК) представляет собой разрыв кровеносных сосудов с поступлением крови в ликворные пространства подпаутинной оболочкой головного мозга. САК характеризуется возникновением острой, интенсивной генерализованной головной боли или ее односторонней локализацией, угнетением сознания, частым психомоторным возбуждением, возможным возникновением эпилептических припадков, появлением и нарастанием в течение нескольких часов от начала заболевания менингеального синдрома — ригидность затылочных мышц, симптом Брудзинского и Кернига, а также гиперестезия, фото- и фонофобия, тошнота и рвота [12]. Важными информативными данными в дифференциальной диагностике САК и мигрени являются данные компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии, исследования спинномозговой жидкости и визуализации сосудов.

Гигантоклеточный височный артериит (ГКА) характеризуется в первую очередь головной болью. В большинстве случаев симптомы заболевания развиваются постепенно (в течение нескольких недель), однако может быть и внезапное их начало. Типичная локализация боли — височная, затылочная, одна или две теменные области. Боль может менять место локализации в течение болезни, быть непрерывной, мучительной и не купирующейся анальгетиками [6].

Говорящим симптомом заболевания является боль и затруднение или ослабление движений в нижней челюсти, возникающие при продолжительном жевании, а также длительном разговоре и прекращающаяся при расслаблении жевательных мышц (так называемая перемежающаяся «жевательная хромота»). Может наблюдаться аналогичный симптом при поражении артерий, кровоснабжающих мышцы языка — «хромота языка». Также обращают на себя внимание плотные, выступающие и болезненные при пальпации височные артерии. Могут быть проявления мононевропатии черепных нервов: вестибуло-слуховые (потеря слуха, шум в ушах, головокружение), нередко отмечают глазные симптомы, такие как внезапная потеря зрение, диплопия. В некоторых исследованиях отмечалось, что у части пациентов с необратимой потерей зрения наблюдались предшествующие симптомы: пелена перед глазами, преходящая слепота или зрительные галлюцинации [22].

Данная симптоматика затрудняет дифдиагностику ГКА с мигренью, поэтому целесообразнее прибегнуть к методу исключения одного из заболеваний на основании результатов проведенной магнитно-резонансной ангиографии.

Абузусная головная боль (ЛИГБ) проявляется хронической ежедневной ГБ, возникающей в качестве осложнения первичной головной боли (мигрень и ГБН) в результате регулярного приема на протяжении 3 и более месяцев анальгетических средств, НПВС, эрготамина, аспирина, барбитуратов и других препаратов, используемых для лечения ГБ. Также АГБ часто является причиной применения доз лекарственных препаратов, значительно превышающих суточную норму. Симптоматически боль проявляется с самого утра или через некоторое время после пробуждения. Локализация, интенсивность и характер сопровождающихся симптомов являются индивидуальными для каждого пациента [5].

Для корректной дифференциальной диагностики с мигренью необходим правильный сбор анамнеза и жалоб. Так, усиление болевых ощущений может возникать при попытке снизить дозу лекарственного средства, прерывании приема препарата, а также при малейшей физической или эмоциональной нагрузке, что не характерно для лекарственно-неиндуцированного мигренозного синдрома.

Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — это транзиторный эпизод неврологической дисфункции, обусловленный острым возникновением расстройства кровоснабжения мозга (ишемией головного мозга или сетчатки) и проявлением быстропроходящих очаговых и/или общемозговых симптомов, которые длятся от нескольких минут до 24 часов [6, 23]. Головная боль при ТИА не относится к распространенным симптомам, а клиническая картина заболевания зависит в большей степени от сосудистого бассейна, в котором происходит эпизод. Например, внезапная монокулярная слепота, системное головокружение, сопровождающееся вегетативными нарушениями в виде тошноты, рвоты, атаксия, диплопия и др.

Таким образом, дифференциальный диагноз между головной болью, вызванной транзиторной ишемической атакой и головной болью, вызванной приступом мигрени с аурой, может быть значительно затруднен. Тем не менее решающее значение имеет развитие начала заболевания. Так, ТИА характеризуется внезапным развитием очагового дефицита, а приступ мигрени постепенным нарастанием. Кроме того, для мигрени с аурой присущи зрительные симптомы (сцинтилляционная скотома), однако нет симптома выпадения полей зрения, который характерен для транзиторной ишемической атаки [6, 20].

Церебральный венозный тромбоз — тромбоз вен головного мозга, симптоматически наиболее часто выражается головной болью, не обладающий специфическими характеристиками, но, как правило, она диффузная, хотя может быть и односторонней, прогрессирующая и интенсивная. Возникает внезапно, даже громоподобно, что схоже с мигренью. Наряду с ГБ следует отметить такие часто встречающиеся симптомы, как наличие моторного или сенсорного дефицита, дисфагии и судорог. Отек диска зрительного нерва встречается в 12-43% случаев [6, 13, 17].

Дифференциальная диагностика с мигренью проводится «золотым стандартом» диагностики центрального венозного тромбоза — магнитно-резонансной томографией и магнитно-резонансной венографией головного мозга.

Артериальная диссекция характеризуется остро возникающей очаговой симптоматикой, болью в голове и шее (в верхнем сегменте) обычно тупой, давящей, реже пульсирующей. Продолжительность боли до 4 дней. Наблюдается положительный синдром Горнера и кратковременное снижение зрения на стороне диссекции. При поражении артерий головы и шеи, как правило, ГБ развивается унилатерально, на стороне поражения, однако могут отмечаться и диффузный характер боли. Ее локализация приходится на периорбитальную, лобную, височную области и область лица. При диссекции позвоночной артерии головная боль преимущественно захватывает затылочную область и шейный отдел [6,11].

С целью дифференциации артериальной диссекции с мигренью проводятся исследования с получением данных МРТ шеи, МР-ангиографии / КТ-ангиографии.

В результате анализа особенностей возникновения и протекания представленных выше заболеваний, составлена следующая таблица.

Таблица 1.

Дифференциальная диагностика первичной мигрени

Таким образом, несомненно необходимо дальнейшее изучение этиопатогенеза, клиники мигрени и заболеваний со схожей симптоматикой. Каждое из упомянутых выше заболеваний часто проявляется довольно разнообразно (особенно на начальных стадиях развития), что создает немало трудностей и приводит к неверным заключениям. Специалистам необходимо это учитывать при сборе анамнеза, анализе данных обследования больного, постановке диагноза. В настоящее время патогенетические механизмы данных заболеваний не ясны до конца, подходы к диагностике основываются на предъявляемых жалобах и нескольких клинических обследованиях, по результатам которых методом исключения приходят к единому решению. Поэтому существующие диагностические критерии и методы обследования нуждаются в продолжении работы над их систематизацией и совершенствованием, чтобы улучшить качество как медицинской помощи, так и жизни пациентов.

Список литературы:

1. Азимова Ю.Э., Амелин А.В., Алферова В.В., Артеменко А.Р. и другие. Клинические рекомендации «Мигрень» // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2022. — №122(1‑3). — С 4‑36.
2. Алексеев В.В., Яхно Н.Н. Головная боль. Болезни нервной системы: Рук-во для врачей. В 2-х т. / под ред. Н.Н. Яхно, Д.Р. Штульмана. — М.: Медицина, 2001. — 240–279 с.
3. Барулин А.Е., Курушина О.В., Друшлякова А.А. Цервикогенная головная боль и особенности биомеханики позвоночника. — М.: РМЖ, 2016. — №24 — С. 1606–1612.
4. Богданов Э.И., Хайрутдинова О.С. Цервикогенная головная боль. Практическая медицина. — 2018. — Том 16, №10. — С. 21–24.
5. Максимова М.Ю., Хохлова Т.Ю., Мота Л.А. Абузусная головная боль. // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2017. — №117(9). — С. 99–102.
6. Международная классификация головных болей. — М., 2003. — 380 с.
7. Осипова В.В. Головные боли. В: Боль (практическое руководство для врачей) / Под редакцией Яхно Н.Н., Кукушкина М.Л. — М.: Изд-во РАМН, 2011. — 512 с.
8. Осипова В.В. Головная боль напряжения: диагностика и терапия // Вестник семейной медицины. — 2010. — №2. — С. 26-30.
9. Осипова В.В., Филатова Е.Г., Артеменко А.Р., Лебедева Е.Р. и другие. Диагностика и лечение мигрени: рекомендации российских экспертов // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. Спецвыпуски. — 2017. — №117(1‑2). — С. 28–42.
10. Савицкая А.А., Филатова Е. Г. Современные представления о кластерной головной боли. Обзор литературы // Медицинский алфавит. Серия «Неврология и психиатрия». — 2019. — Т. 2. — №19 (394).— С.19–23.
11. Сергеев А.В. «Маски» мигрени: вопросы дифференциального диагноза острой головной боли // Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. — 2018. — №118(1). — С. 96‑102.
12. Симонян В.А., Луцкий И.С., Грищенко А.Б. Субарахноидальное кровоизлияние (клиника, этиология, диагностика, лечение). // Международный неврологический журнал. — 2012. — №1 (47). — С. 155-161.
13. Скоробогатых К.В. Клинико-диагностические аспекты церебрального венозного тромбоза. // Боль. — 2007. — №2 (15). — С. 40–45.
14. Чечет Е.А., Табеева Г.Р. Цервикогенная головная боль. // Медицинский Совет. — 2015. — № 4. — С. 76–81.
15. Шмидт Д.А., Голохвостов Д.С., Осипова В.В., Артеменко А.Р. Мигрень со стволовой аурой: описание клинического случая // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. — 2022. — №14(2). — С. 105–109.
16. Шток В.Н. Головная боль. — М.: Мединформагентство, 2007. — 472 с.
17. Agostoni E. Headache in cerebral venous thrombosis. // Neurol. Sci. — 2004. — Vol. 25. — P. 206–210.
18. Bogduk N. Neck and headaches // Neurol Clin. 2014. Vol. 32(2). P. 471–487.
19. Headache Classification Committee of the International Headache Society (IHS) The International Classification of Headache Disorders, 3rd edition (beta version) Cephalalgia. 2013. № 33. P. 629–808.
20. Lebedeva E.R., Gurary N.M., Olesen J. Migraine and other headaches in transient ischemic attacks. Nevrologiya, neiropsikhiatriya, psikhosomatika = Neurology, Neuropsychiatry, Psychosomatics. 2019. №11. Р.38–45.
21. Meshkov A.D., Novikov P.I., Fomin V.V., Moiseev S.V. Giant cell arteritis: difficulties in diagnosis and treatment methods. Klin Farmakologiia Terapiia. 2014; №23(2). Р. 48–54. (In Russ.)
22. Nesher. G. Giant Cell Arteritis and Polymyalgia Rheumatica: 2016 Update / G. Nesher, G. S. Breuer // Rambam. Maimonides Med. J. — 2016 Oct. — Vol. 7, N 4.
23. Ганиева, Н. Т. Транзиторные ишемические атаки: вопросы дифференциальной диагностики и профилактики / Н. Т. Ганиева. — Текст: непосредственный // Молодой ученый. — 2017. — № 1 (135). — С. 313‑315. — URL: https://moluch.ru/archive/135/36922/ (дата обращения: 22.01.2023).