САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

АННОТАЦИЯ

Сахарный диабет приводит к нарушению практически всех видов обмена и провоцирует патологические изменения в различных органах.

Ключевые слова: сахарный диабет, обмен веществ.

Сахарный диабет – глобальная проблема всего мира.

По определению экспертов ВОЗ, «сахарный диабет – проблема всех возрастов и народов». Сахарный диабет (СД) представляет собой группу заболеваний обмена веществ и характеризуется хронической гипергликемией, которая возникает из-за нарушения образования инсулина, действия инсулина, обоих этих факторов. Хроническая гипергликемия при сахарном диабете приводит к повреждению, дисфункции и недостаточности различных органов (головной мозг, сердце, почки) [4].

В России, как и во всём мире, наблюдается  рост распространённости СД. По данным федерального регистра СД в РФ на начало 2019 г. состояло на диспансерном учете 4 584 575 человек (3,1% населения), из них: 92% (4 238 503) – СД 2 типа, 6% (256 202) – СД 1 типа и 2% (89 870) – другие типы СД, в том числе 8006 женщин с гестационным СД. Однако эти данные недооценивают реальное количество пациентов, так как отражают только выявленные и зарегистрированные случаи заболевания. Результаты масштабного российского эпидемиологического исследования (NATION) подтверждают, что реальная численность пациентов с СД в РФ не менее 9 млн. человек (около 6% населения) [2].

Выделяют следующие типы сахарного диабета: диабет 1 типа (инсулинозависимый); диабет 2 типа (инсулиннезависимый); другие специфические типы диабета; гестационный сахарный диабет [3].

 Этиология СД I типа не всегда понятна, чаще возникновение заболевания связывают с аутоиммунным поражением и последующей деструкцией β-клеток поджелудочной железы, приводящей к абсолютной инсулиновой недостаточности.

Провоцировать возникновение СД I типа могут:

- вирусная инфекция (вирусы оспы, краснухи, кори, эпидемического паротита, Коксаки, аденовирус, цитомегаловирус);

- токсические вещества (производные нитрозомочевины и другие нитро- или аминосодержащие соединения).

СД I типа встречается примерно в 25-30% всех случаев диабета и поражает в большинстве случаев детей, подростков и молодых людей, но может проявиться в любом возрасте. Разрушение β-клеток происходит медленно, проявление метаболических нарушений наблюдается при гибели 80-95% клеток.

СД II типа – нарушение углеводного обмена, вызванное преимущественной инсулинорезистентностью и относительной инсулиновой недостаточностью или преимущественным нарушением секреции инсулина с инсулинорезистентностью либо без неё. СД II типа развивается, как правило, у людей старше 40-50 лет.

Причинами СД II типа, приводящими к развитию нескольких его форм, являются мутации генов, контролирующих:

1. превращение проинсулина в инсулин; в плазме крови повышено содержание проинсулина, изменена длина C-пептида;

2. молекулярную структуру инсулина (замена фенилаланина на лейцин с C-конца β-цепи ведёт к снижению гормональной активности в 10 раз);

3. синтез и структуру рецепторов инсулина, что нарушает связывание гормона с клетками-мишенями;

4. сопряжение рецепторов инсулина (отсутствует передача гормонального сигнала от инсулин-рецепторного комплекса на следующее звено);

5. активность инсулиназы – фермента, участвующего в распаде инсулина (активация инсулиназы).

Ожирение, атеросклероз, артериальная гипертензия, избыточное углеводное питание, стресс являются предрасполагающими факторами к возникновению заболевания. Из-за дефицита инсулина нарушается утилизация глюкозы, наблюдается её избыточная продукция (глюконеогенез). Это ведёт к хронической гипергликемии.

Нарушение утилизации глюкозы связано с уменьшением её транспорта через клеточную мембрану (отсутствует реакция фосфорилирования ГЛЮТ-4) и снижением скорости образования активной формы глюкозы (глюкозо-6-фосфат), уменьшением скорости процессов окисления глюкозы и синтеза из неё гликогена и липидов.

Нарушение углеводного обмена ведёт к нарушению липидного, белкового, водно-солевого, кислотно-основного состояния (рис.1).

Кетонурия и кетонемия возникают из-за нарушений липидного обмена. Недостаточное окисление углеводов приводит к энергетическому голоду клеток, возникает снижение депонирования жиров и усиление липолиза с участием активной гормончувствительной липазы в жировой ткани. В крови увеличивается концентрация свободных жирных кислот (ЖК), которые поглощаются печенью. Свободные ЖК – отрицательные модуляторы ферментов гликолиза, пентозофосфатного цикла, это усугубляет эффект дефицита инсулина, так как глюкоза не утилизируется в тканях. В митохондриях активируются процессы β-окисления ЖК, образуется избыток ацетил-КоА, который используется на продукцию кетоновых тел (β-гидроксимасляная и ацетоуксусная кислота). Утилизация кетоновых тел в периферических тканях не происходит из-за дефицита оксалоацетата, который участвует в первой реакции ЦТК. Результат этого – снижение скорости цикла Кребса. ЦТК делает меньше оборотов, что приводит к уменьшению концентрации метаболитов, в том числе сукцинил-КоА. Дефицит сукцинил-КоА снижает активность окисления кетоновых тел, происходит их накопление и развивается кетонемия. В тканях ацетоацетат частично декарбоксилируется до ацетона. Увеличение концентрации кетоновых тел в крови (выше 2 ммоль/л) приводит к кетонурии. Накопление кетоновых тел снижает буферную ёмкость крови и вызывает метаболический ацидоз (кетоацидоз).

Нарушения белкового обмена: снижается скорость биосинтеза белка, активируется катаболизм белков. В крови повышается концентрация аминокислот, которые поступают в печень и дезаминируются. Безазотистые остатки гликогенных аминокислот включаются в глюконеогенез, ещё больше усиливается гипергликемия. Образующийся при этом аммиак в орнитиновом цикле превращается в мочевину, концентрация которой увеличивается в крови и моче.  Это ведёт к азотемии и азотурии.

Нарушения водно-солевого обмена при СД. Полиурия возникает из-за особенностей концентрационной способности почек. Выведение большого количества глюкозы, кетоновых тел и мочевины требует большого объёма жидкости, это может привести к обезвоживанию организма. Потеря воды вызывает постоянную жажду, увеличение потребления воды. Постоянный энергетический голод клеток приводит к полифагии [1].

Рисунок 1. Нарушения разных видов обмена при СД

Ранняя диагностика и адекватность лечения сахарного диабета – главные задачи, так как гипер- и гипогликемия служат пусковым моментом многих патологических механизмов, способствующих развитию тяжёлых осложнений.

В природе существует огромное множество лекарственных растений, которые способны снижать сахар в крови. Недаром в настоящее время в медицинской практике так популярно применение фитопротекторов, которые  благоприятно сказываются на функционировании всего организма в целом, повышают его иммунные способности и запускает обменные процессы. Фитотерапия, по сравнению с синтетическими препаратами, не обладает токсичностью, ока­зывает мягкое действие, может длительно применять­ся без существенных побоч­ных эффектов, хорошо со­четается с лекарственными веществами, усиливая их терапевтический эффект. Цель лечения сахарного диабета – добиться таких показателей содержания глюкозы в крови на протяжении суток, которые практически не отличаются от наблюдаемых у здорового человека. Поддержанием нормальной (или близко к нормальной) концентрации глюкозы в крови в течение длительного времени удаётся задержать или отсрочить появление поздних осложнений.

Список литературы:

1. Биохимия: учебник для ВУЗов / под ред. Л.А. Даниловой. – Санкт-Петербург: СпецЛит, 2020. – 333с.
2. Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом / под редакцией И.И. Дедова, М.В., Шестаковой, А.Ю. Майорова. – 9-й выпуск (дополненный). – М.; 2019.
3. Лебедев Т.Ю. Актуальные вопросы клиники и диагностики внутренних болезней учебное пособие для студентов – Белгород, БГНИУ 2011. – 106с.
4. Хамнуева, Л.Ю., Андреева. Л.С., Шагун, О.В. Сахарный диабет и его осложнения: современные принципы диагностики, лечения и профилактики: учеб. пособие. – Иркутск: ИГМУ, 2011. – 138с.