КЛИНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ ГИПЕРТИРЕОЗА

АННОТАЦИЯ

В статье представлены литературные данные о распространенности, факторах риска, клинической картине и прогнозе для жизни пациентов с клиническим диагнозом гипертиреоз.

ABSTRACT

The article presents literature data on the prevalence, risk factors, clinical picture and prognosis for the life of patients with a clinical diagnosis of hyperthyroidism.

Ключевые слова: Базедова, болезнь, гипертиреоз.

Keywords: Bazedova, disease, hyperthyroidism.

Гипертиреоз, Базедова болезнь или диффузный токсический зоб – заболевание аутоиммунного генеза, сопровождающееся чрезмерной выработкой гормональных пептидов щитовидной железы, которая влечет за собой интоксикацию организма по типу тиреотоксических проявлений. Заболевание чаще всего регистрируется среди лиц женского пола и связано с различными патологиями эндокринного звена.

Целью исследования стал анализ медицинской литературы об эпидемиологических данных, факторах риска, патогенетической картине и прогнозе для жизни у пациентов с диагнозом Базедова болезнь.

Гипертиреоз – тиреотоксическое состояние, обусловленное аутоиммунные процессами, вследствие которых в организме происходит избыточная продукция гормонов щитовидной железы, обладающих токсическим действие на внутренние органы. Эпидемиологические данные свидетельствуют о высокой частоте заболеваемости Базедовой болезнью среди лиц женского пола – соотношение мужчин, страдающих гипертиреозом, к числу женщин составляет 1:8. Возрастной пик болезни приходится на среднюю возрастную группу в возрасте от 30 до 50 лет, однако в последнее время отмечается тенденция к регистрации случаев заболеваемости гипертиреозом среди подростков. Среди жителей развитых стран данная патология выявляется у 200 человек из ста тысяч населения [1]. В патогенезе развития Базедовой болезни ученые выделяют ряд наследственных факторов, имеющих немало важную роль в прогрессировании клинического течения, но до сих пор не выявлены определенные генетические мутации, которые могли бы указывать на моногенетический генез болезни.

На данный момент времени диффузный токсический зоб рассматривается учеными как самостоятельное многофакторное заболевание аутоиммунного генеза. Выделены следующие факторы, оказывающие провокационное действие на функциональность щитовидной железы:

• Психогенный острый или хронический стресс;
• Ситуацию, сопряженные с нервно-психическим истощением;
• Возрастные периоды, характеризующиеся функциональными перестройками звеньев эндокринной системы;
• Наличие в анамнезе сопутствующих инфекционно-воспалительных процессов;
• Черепно-мозговые травмы.

В патогенетической цепи развития Базедовой болезни начальным звеном является снижение иммунного контроля, что обуславливает выживание патологического клона Т-лимфоцитов и его дальнейшую пролиферацию. «Запрещенный» Т-клон активирует специфические В-клетки, которые, превращаясь в плазмоциты, продуцируют органоспецифические антитела к клеткам-мишеням в тканях щитовидной железы. Иммуноглобулины взаимодействуют с рецепторным аппаратом эпителиоцитов на поверхности щитовидной железы, оказывая эффект, схожий с действием тиреотропина, гормона аденогипофиза. Тиреотропин, в свою очередь, стимулирует усиленную выработку трийодтиронина и тироксина в кровеносное русло, избыточная концентрация которых оказывается токсическое действие на органы и ткани [2].

Пептиды щитовидной железы обладают большим функциональным разнообразием, что обуславливает многообразную клиническую картину, которая беспокоит больных при гипертиреозе. Основные симптомы включают в себя следующие проявления болезни:

• Патологии сердечно-сосудистой системы: различные виды аритмий, экстрасистолии, измененное пульсовое давление; возможно развитие хронической сердечной недостаточности, на фоне которой нередко определяется генерализованная отечность, вплоть до развития анасарки;
• Эндокринные симптомы: резкая потеря в весе при повышенном аппетита, непереносимость высоких температур, нарушения менструального цикла;
• Неврологические нарушения в виде тремора верхних конечностей, стойкой головной боли, миопатии, изменения сна, тревоги и раздражительности;
• Изменения ногтевого ложе (онихолиз), генерализованная эритема, отеки нижних конечностей, жалобы на повышенное потоотделение;
• Диспепсический синдром – больные предъявляют жалобы на часто беспокоящую диарею и тошноту.

Базедова болезнь характеризуется специфической офтальмологической картиной, так называемой «тироидной болезнью глаз», для которой характерен экзофтальм – смещение глазного яблока кпереди; усиление глазного блеска; редкое мигание; тремор верхних век; расширенная глазная щель и усиленная пигментация кожи вокруг глаз. Также у больных регистрируются дефекты полей зрения и повышенное внутриглазное давление, что может являться фоновым процессом для развития слепоты. Прогрессирование патологического заболевания чаще всего сопровождается токсическим поражением сердца, печени и желез половой системы.

Однако у большинства больных при условии своевременно проведенных диагностических и лечебных мероприятий отмечается благоприятный прогноз [3]. После оперативного вмешательство регистрируются редкие случаи развития гипотиреоза, что требует проведения медикаментозной коррекции. Больным рекомендуется исключение продуктов питания и препаратов, содержащих йод, а также избегание избыточного ультрафиолетового излучения как естественного, так и искусственного характера.

Выводы:

1-Гипертиреоз относится к патологическим состояниям щитовидной железы наследственно-аутоиммунного генеза, возникающим вследствие избыточного количества гормонов щитовидной железы, которые оказывают токсическое действие на многие системы организма.

2-Болезнь преимущественно поражает лиц женского пола среднего возраста и имеет многообразную клиническую картину, при которой диагностируются признаки поражения нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой и других систем внутренних органов.

3-При условии своевременно проведенного лечения и коррекции послеоперационных осложнений, прогноз для жизни больных с клинически установленным диагнозом тиреотоксикоз является благоприятным.

Список литературы:

1. Bartalena L. Diagnosis and management of Graves’ disease: a global overview. Nat Rev Endocrinology Journal 2013; 9 (12): 724—34.
2. Савченко А.А., Догадин С.А., Дудина М.А., Мацынина В.П. Клинико-иммунологические показатели и их взаимосвязь с ти-реоидным статусом у больных болезнью Грейвса в зависимости от уровня аутоантител к тиреопероксидазе. Проблемы эндокринологии. 2016; 62(1): 4—9.
3. Гома Т.В., Хамнуева Л.Ю., Орлова Г.М. Роль цитокинов в развитии поражения сердца у больных диффузным токсическим зобом. Сибирский медицинский журнал 2010; 92(1): 16—9.