ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ АТЕРОСКЛЕРОЗА СОСУДИСТОГО РУСЛА

АННОТАЦИЯ

В статье представлены литературные данные об аспектах эпидемиологии, этиологии, патогенетической картине и особенностях клинической симптоматики при атеросклеротическом поражении сосудистого русла.

ABSTRACT

The article presents literature data on aspects of epidemiology, etiology, pathogenetic picture and features of clinical symptoms in atherosclerotic vascular lesion.

Ключевые слова: атеросклероз, сосудов, бляшка.

Keywords: atherosclerosis, blood vessels, plaques.

Атеросклероз – хронический комплекс воспалительных процессов, протекающих в интиме артериальных сосудов и заключающийся в избыточном накоплении липидных фракций, разрастании соединительной ткани, скоплении элементов крови и отложении солей кальция. Данные процессы затрагивают в том числе и артерии крупного калибра, являясь основным патогенетическим звеном развития острых и хронических сердечных заболеваний.

Целью исследования стал анализ клинической литературы о распространенности, этиологии, патогенезе и клинической картине атеросклеротического поражения сосудистого русла.

Атеросклероз – патологический процесс хронического течения, затрагивающий артерии эластического и мышечно-эластического типа, являющийся результатом нарушения обмена белков и липидных фракций, при котором происходит формирование холестериновых бляшек с их последующим склерозированием. Прогрессирование патологических механизмов приводит к дальнейшей деформации сосудистого просвета вплоть до его полной закупорки вследствие отложения избыточного количества солей кальция в области атероматозных бляшек. Атеросклеротическое поражение сосудистого русла является основной причиной развития ишемической болезни сердца, тромбозов почечных артерий и сосудов брюшины, острого нарушения кровообращения в артериальных сосудах головного мозга. Согласно последним медицинским данным, вышеперечисленные заболевания, возникающие на фоне развития генерализованного поражения сосудов атеросклерозом, занимают первые строчки в списках причин общей смертности населения по всему миру. До 50% всех смертей, зарегистрированных в 2020 году в России, связаны с патологиями системы кровообращения, при этом атеросклеротическим поражением сосудов обусловлено более половины случаев смерти людей в возрасте старше 55 лет [1]. В старческой возрастной категории пациентов старше 65 лет атеросклероз, на разных стадиях развития, диагностируется почти в 95% случаев, что опосредовано долгим бессимптомным течением заболевания. К наиболее клинически значимым факторам риска развития болезни относят:

• Чрезмерное употребление никотина и алкогольных напитков;
• Наличие в анамнезе хронической артериальной гипертензии и повышенной концентрации липидных фракций в результатах анализов;
• Сопутствующие эндокринные патологии, в том числе сахарный диабет, метаболический синдром, гипотиреоз;
• Избыточная масса тела, обусловленная тотальной гиподинамией и нерациональным питанием;
• Наследственная предрасположенность;
• Женский пол и гормональный фон в постменопаузальном периоде;

Этиология и патогенез заболевания является многофакторным, сложно протекающим процессом. Выделен ряд теорий, предполагающих развитие атеросклероза на фоне: образования в просвете сосудов тромбов с их последующей организацией; реакции стенки сосуда на избыточную концентрацию в плазме крови холестерина, липопротеинов низкой плотности, глюкозы, что провоцирует ее избыточную инфильтрацию; повреждения сосудистой стенки.

Согласно современным данным, наиболее доказанной теорией патогенетического развития атеросклеротического поражения сосудистого русла является гипотеза об атеросклерозе, как реакции на повреждение [2]. В процессе хронического повреждения эндотелиоцитов артерий нарушается их функциональность, в том числе отмечается повышение проницаемости клеток, за счет чего происходит инсудация липидными фракциями тех зон сосудистой стенки, которые были наиболее подвержены повреждениям извне. Очаг повреждения характеризуется пролиферативными процессами различных типов клеток с образованием ими волокон соединительной ткани, которые провоцируют дальнейший фиброз атероматозных бляшек. В процессе формирования липидной бляшки участвует ряд клеточных элементов, таких как макрофаги, претерпевающие ряд превращений в пенистые клетки, и гладкомышечные элементы интимы артерий.

Долипидный этап образования атероматозных бляшек характеризуется совокупностью эндокринных нарушений, местных, повреждающих эндотелиоциты факторов и деструкцией сосудистых стенок. Первая стадия, заканчивающаяся формированием липидных полосок и пятен, характеризуется диффузией липидных фракций, в частности молекул холестерина и ЛПНП во внутренний слой артерий, где происходит их окисление и образование пенистых клеток. В конце второй стадии на месте сосудистого повреждения формируется лейкоцитарный конгломерат, активирующий пролиферацию миоцитов и фибробластов, которые способствуют закреплению бляшки за счет образования плотной соединительнотканной покрышки. Третья стадия – стадия провокации стенокардии и других сердечных патологий, возникающих на фоне отрыва фиброзной бляшки в результате повышенного гемодинамического давления и спазма сосудистой стенки. В ходе прогрессирования патологического процесса и формирования атеросклеротических образований, возможно развитие осложнений в области атероматозных бляшек, таких как:

• Массивная кальцификация;
• Отложение тромботических масс;
• Изъязвление и эрозии, которые чаще всего сопровождаются сосудистой эмболией содержимым бляшек;
• Кровоизлияния.

Клиническая картина заболевания не всегда соответствует морфологическим данным. Наличие генерализованного атеросклеротического поражения сосудов может выявиться лишь при патологоанатомическом вскрытии. Однако симптоматика стенокардии или сердечной недостаточности может встречаться и при умеренной стадии атеросклеротического процесса в сосудистом русле. В зависимости от локализации поражения артериального бассейна жалобы пациентов могут варьироваться от перемежающейся хромоты, возникшей на фоне облитерации сосудов нижних конечностей, до острой и сильной боли в области живота – при тромбозе сосудов брыжейки [3].

Таким образом, клиническая картина атеросклероза зависит от локализации патологического процесса. Наиболее подвержены повреждению такие сосуды как: аорта, коронарные артерии, сосуды головного мозга, почек и кишечника, что обуславливает поли симптоматическую картину заболевания.

Выводы:

1-Атеросклероз характеризуется сложным, многостадийным патогенетическим процессом развития, предиктором которого является фактор эндогенного повреждения эндотелиоцитов сосудистой стенки.

2-Клинической картине заболевания свойственны различные симптомологические проявления, наличие которых определяется локализацией и степенью облитерации артериальных сосудистых бассейнов.

Список литературы:

1. Holzapfel GA, Mulvihill JJ, Cunnane EM, Walsh MT. Computational approaches for analyzing the mechanics of atherosclerotic plaques: a review. Journal Lipid profile 2014; 47(4):859—69.
2. Chai M, Zhang HT, Zhou YJ, et al. Elevated IL-37 levels in the plasma of patients with severe coronary arterycalcification. Journal Cardiology 2017;14(5):285—91.
3. Inaba M, Ueda M. Vascular Calcification - Pathological Mechanism and Clinical Application. The significance of arterial calcification in unstable plaques. Journal Calcium 2015;25(5):679—86.