СИНДРОМ ПОЛИКИСТОЗНЫХ ЯИЧНИКОВ

АННОТАЦИЯ

В статье представлены литературные данные о распространенности, патогенезе, клинической картине и диагностике синдрома поликистозных яичников.

ABSTRACT

The article presents literature data on the prevalence, pathogenesis, clinical picture and diagnosis of polycystic ovary syndrome.

Ключевые слова: синдром, поликистозных, яичников.

Keywords: syndrome, polycystic, ovaries.

Синдром поликистозных яичников - распространенная, генетически обусловленная, многофакторная патология центрального гипоталамо-гипофизарного и местного яичникового генеза, которой свойственна различная симптоматика, включая жалобы на не вынашивание беременности, гирсутизм и ожирение.

Целью исследования стал анализ медицинской литературы об эпидемиологических данных, этиологии, патогенезе, клинической картине и диагностике синдрома поликистозных яичников.

Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) – гормональный симптомокомплекс, наиболее часто выявляемый среди пациенток, способных к зачатию, и характеризующийся явлениями гиперандрогении, менструальной и репродуктивной дисфункции, повышением индекса массы тела, а также нарушением структурной морфологии яичников.

Распространенность заболевания среди пациенток репродуктивного возраста варьируется в пределах от 9% до 21%, при этом синдром поликистозных яичников является причиной развития хронической ановуляции в 75% случаев и встречается у 83% больных с клиническими признаками повышенного уровня андрогенов. Гиперандрогения, в свою очередь, становится причиной самопроизвольного выкидыша на ранних сроках у 17% беременных [1]. При бесплодии эндокринной этиологии частота диагностирования СПКЯ у женщин равна 79%. Развитие хронической ановуляции на фоне синдрома поликистозных яичников часто ассоциируется с повышенным индексом массы тела, сопровождается метаболическими нарушениями и является фактором риска возникновения рака эндометрия у 35% женщин [2]. СПКЯ в большинстве случаев коррелирует с обменно-эндокринными нарушениями: инсулинорезистентностью, сахарным диабетом 2 типа, гестационным диабетом, гипертриглицеридемией, гиперхолестеринемией, заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Патогенез возникновения СПКЯ в своей структуре имеет множество звеньев, главное из которых связано с нарушением синтеза андрогенов в яичниках, который  опосредуется лютеинизирующим гормоном, инсулиноподобным фактором роста и цитохромом Р450 ( фолликулостимулирующий гормон регулирует образование энзима) [3].

Первый этап патогенеза связан с гиперстимуляцией синтеза лютеинизирующего гормона в пубертатном периоде в результате генетически опосредованного нарушения баланса в системе гонадотропин-рилизинг гормонов-гонадотропинов. На фоне избытка лютеинизирующего гормона в яичниках увеличивается синтез андрогенов в связи с нарушением фолликулогенеза и развитием атрезии фолликулов. Одновременно снижается выработка фолликулостимулирующего гормона в передней доле гипофиза и, соответственно, возникает дефицит цитохрома Р450, являющимся необходимым звеном, ароматизирующим андрогены в эстрогены. Таким образом происходит накопление андрогенов и развитие гиперандрогении на фоне гипоэстрогении. Факторами, усиливающими избыток андрогенов и лютеинизирующего гормона (ЛГ) в крови становятся следующие процессы:

• Компенсаторная гиперинсулинемия - при этом реализация действия инсулина происходит через рецепторы инсулиноподобного фактора роста;
• Уменьшение синтеза белков, связывающих и транспортирующих половые стероиды (ПССГ);
• На фоне ожирения и нарушения толерантности к глюкозе в адипоцитах опосредуется усиленный синтез и ароматизация андрогенов.

Развитие синдрома поликистозных яичников может сопровождаться возникновением ожирения при сопутствующей инсулинорезистентности и гиперпродукции ЛГ в тека-клетках стромы яичников, что также провоцирует усиленный синтез андрогенов. СПКЯ характеризуется патоморфологическими изменениями в структуре яичников. Для данной патологии характерно: увеличение яичников до 5 раз в объеме в следствие гиперплазии различных типов клеток, утолщения стромальной капсулы и накопления множества крупных фолликулов с жидкостью, подверженных атрезии. Основными жалобами больных СПКЯ являются:

• Нарушение менструального цикла по типу ановуляции (отсутствие фазы овуляции) и связанное с ней бесплодие первичного характера;

Ежемесячные менструальные выделения в таком случае могут полностью исчезнуть на длительный срок или стать менее регулярными и скудными.

• Нарушения менструального цикла с периода менархе;

При этом возраст наступления первой менструации соответствует таковому в популяции, но характеризуется развитием олигоменории, не имеющей тенденции к нормализации цикла. Олигоменорея проявляется в удлинении менструального цикла более чем на 36 дней или частотой менструаций менее 9 раз в течение 1 года.

• Гирсутизм: избыточное распределение волос по мужскому типу на таких областях, как лицо, шея, грудь, область пупка, нижняя часть спины, руки или внутренняя поверхность бедер;
• Аллопеция - выпадение волос на коже головы по мужскому типу;
• Угревая сыпь различной степени тяжести;
• Кожные изменения, в том числе появление участков с гиперпигментацией (черный акантоз), расположенных в складках тела;
• Увеличение массы тела до 2-3 степени ожирения по женскому типу;
• Вследствие продолжительного отсутствия овуляции и избытка эстрогенов пациентки часто отмечают у себя признаки развития фиброзно- кистозной мастопатии.

Таким образом, своевременная диагностика СПКЯ может быть основана на данных анамнеза (олигоменорея с периода менархе, первичное бесплодие), жалобах больных и объективных данных осмотра (характерный внешний вид, увеличение яичников в размерах). Для подтверждения диагноза используют инструментальные и лабораторные методы исследования, такие как:

• Трансвагинальная ультразвуковая диагностика – золотой стандарт в диагностике СПКЯ; позволяет выявить явные признаки гиперплазии ткани яичников и большое количество крупных атретичных фолликулов под капсулой органа.
• Измерение уровня концентрации ЛГ, общего и связанного тестостерона ( повышение уровня гормонов на фоне нормального количества 17-ОН прогестерона  и дегидроэпиандростерон сульфата); также для поликистоза яичников характерна гиперинсулинемия и сниженная концентрация ПССГ. Одним из критериев диагноза становятся метаболические нарушения в виде развития гипертриглицеридемии; нарушения соотношения ЛПВП (фракции «хорошего» холестерина) и ЛПНП, ЛПОНП (фракции «плохого» холестерина); избытка сахара в крови.
• Прицельная биопсия эндометрия с последующим гистологическим исследованием биоматериала – выявление признаков гиперплазии эндометроидной ткани.
• Симптом «зрачка», симптом натяжения шеечной слизи и измерение базальной температуры в совокупности входят в тесты функциональной диагностики, проводимые для определения наличия овуляции в течение менструального цикла.

Диагноз ставится путем исключения других подобных состояний, которые также вызывают повышение уровня мужских гормонов, в том числе болезни Кушинга и врожденной гиперплазии надпочечников.

Выводы:

1. Синдром поликистозных яичников является одной из ведущих причин первичного бесплодия, развивающийся в периоде становления менструального цикла на фоне генетических особенностей, избыточной продукции лютеинизирующего гормона и андрогенов.
2. Для своевременной постановки диагноза СПКЯ необходим тщательный сбор анамнеза, жалоб больных, а также проведение биохимических и инструментальных исследований.

Список литературы:

1. Wang S., Alvero R. Racial and ethnic differences in physiology and clinical symptoms of polycystic ovary syndrome. Semin Reprod Med. Journal 2013; 31: 365—9
2. 2- Fessier D.M.T., Natterson-Horowitz B., Azziz R. Evolutionary determinants of polycystic ovary syndrome. Pt 2. FertiL SteriL 2016; 106 (1): 42—7
3. Попова С.С. Наследственная и врождённая патология в структуре эндокринопатий, сопровождающихся поликистозом яичников // Ультразвуковая перинатальная диагностика 2005; 20 (9): 55—8